６２例退行性骨關節病的臨床病理分析

【關鍵詞】退行性骨關節病;骨質增生;超重負荷

文章編號：1003-1383(2009)01-0061-02 中圖分類號：R 684.3 文獻標識碼：B

退行性骨關節病（OA）又稱骨關節炎，分為原發性（特發性）和繼發性兩類，主要系關節經常性、持續性不均衡的應力作用引起，與原發性OA發生相關的因素有：種族、遺傳、骨密度、骨量及地域等［1］。OA的患病率隨著年齡增長而增加，女性比男性多發。其主要的病理變化是關節軟骨退行性變性和消失，以及關節邊緣韌帶附著處和軟骨下骨質反應性增生形成骨贅，尤以承重關節和多活動的關節明顯。以頸椎、膝關節、脊柱關節、髖關節及手指間關節容易受累，而腕關節、踝關節則較少發病。筆者對62例OA患者的臨床病理進展進行追蹤觀察，分析如下。

臨床資料

1. 一般資料選擇2004年5月至2008年6月62例OA患者進行隨訪調查，除住院病人外，其它患者均定期每年復查一次；詳細詢問病史、體格檢查，必要時輔以X線、CT、關節鏡等相關輔助檢查；收集資料，進行綜合分析。62例中女性35例，男性27例。年齡最小38歲，最大82歲，平均年齡61歲。其中頸椎骨關節病11例，腰椎骨關節病14例，手指間骨關節病5例，髖關節骨關節病8例，膝關節骨關節病22例，踝關節骨關節病2例。10例為首發病例，52例為再發或多發病例，再發病例中有明顯誘發因素：參與負重勞動使病情加重者達37例，占71.2％；外傷關節內骨折、脫位，使病情加重者6例，占11.5％；有糖尿病病史促使癥狀加重者5例，占9.6％；因肥胖增加負荷而誘發3例，占5.8％；長期不恰當使用腎上腺素而誘發者1例，占1.9％。

2.臨床表現關節疼痛和僵硬是OA的主要癥狀，過度負重時疼痛明顯加重，稍活動后疼痛和僵硬可稍有緩解，但活動過多、勞累、外傷時疼痛會加劇。部分患者局部關節腫脹、肌肉萎縮，嚴重時甚至出現關節畸形、活動障礙以致生活不能自理。

3.診斷標準①癥狀：病變關節腫脹、疼痛、活動障礙（稍活動減輕，負重時加劇）；②體征：關節積液，可有捻發音和局部壓痛癥狀；③Ｘ線、CT檢查：關節間隙不對稱或變窄，關節面粗糙，骨性關節面邊緣骨贅形成，無明顯的骨質破壞和骨質疏松；④關節鏡檢：可見軟骨細胞或碎片，部分可發現焦磷酸鈣和磷灰石結晶，關節液呈炎性滲出液改變［2］；⑤排除其它關節疾病（如腫瘤、結核、類風濕性關節炎等）。

病理分析

OA的關節變化可分成兩個病理過程：關節的原發性增生性改變（主要在軟骨周圍及滑膜）和關節軟骨的退行性變(主要特征為：關節功能的退變、軟骨損害、關節表面周圍的新骨形成)。各階段的鏡下所見分三個階段：①早期：關節面的不平整和纖維組織形成，有小裂縫但不超過淺表層，軟骨細胞輕度增多，粘多糖的微小減少不延至移行帶或中層以上；②輕度進展期：關節面的損害加重，小裂縫延伸到整個關節軟骨中層，偶有累及鈣化層，中層已有粘多糖減少，軟骨細胞群或細胞分裂數增多；③進展期：軟骨厚度減少，小裂縫延伸至軟骨下骨，關節軟骨全層的粘多糖明顯減少，關節面的有些區域關節軟骨完全丟失，露出致密的軟骨下密質骨。本組62例OA患者經過四年的隨訪調查，病情相對穩定的28例，病情逐漸加重的20例，病情嚴重影響功能的14例。各部位的骨關節病病理變化如下。1.頸椎OA患者11例：早期僅有頸椎間盤變性，髓核的含水量減少，纖維環的纖維腫脹、變粗，繼而發生玻璃樣變性，甚至破裂。當患者受到頭顱的重力和頭胸間肌肉牽拉作用時，變性的椎間盤耐壓性能明顯下降而向四周呈局限性或廣泛性突出，使椎間盤間隙變窄、關節突重疊、錯位。當頸椎活動時，相鄰椎骨之間的耐牽拉力減弱、穩定性下降而出現椎體不穩甚至滑脫，繼而出現鉤椎關節和椎板的骨質增生，黃韌帶和項韌帶變性、軟骨化和骨化等改變。其中1例患者因病變椎體小關節骨贅形成以及椎間孔變窄、變小，壓迫神經根而引起感覺運動障礙，出現高位截癱。

2.腰椎OA患者14例：主要病變發生于椎間關節和椎間盤，多因長期重體力勞動所致的慢性勞損以及肥胖等因素，使椎間關節和椎間盤突出或退化，彈力減退，喪失吸收震蕩應力的能力，相對的椎體面經常受到過分的壓力和撞擊，導致軟骨板發生不規則骨質硬化和邊緣骨贅形成。其中4例患者出現明顯的椎間隙狹窄，軟骨骨質硬化，從而導致椎間關節半脫位（下椎體的上關節突向上移位或上椎體在下椎體上向前滑移），椎間隙嚴重狹窄擠壓神經根，造成所謂退行性脊椎滑脫，出現反射性疼痛，肌肉痙攣，脊椎活動受限，以至勞動能力喪失。

3.手指間關節OA患者5例：均為女性患者，常以多個手指發病，多見于遠端指間關節，少數發生在拇指腕掌關節和近端指間關節。起初關節背側有壓痛，呈紅色結節狀，質硬。經過數年后，結節可變軟，壓痛消失，但大小不變。拇腕掌關節活動受限、腫脹、變形、功能障礙。

4.髖關節OA患者8例：早期髖關節軟骨發生退化、纖維化和碎裂；軟骨細胞壞死；基質喪失異染性；軟骨基底部鈣化層增厚；髖骨髓腔血管增生，并向軟骨下骨質中延伸，出現新生骨，形成骨贅；滑膜充血；表層細胞增生，有成團的絨毛纖維化。關節下骨血管增多，新骨形成，致密硬化骨代替松質骨，硬化骨則逐漸被磨損，使關節面變平。股骨頭和髖臼邊緣以及股骨頸下方和外側發生增生性骨贅。其中2例患者由于有纖維性關節粘連，關節滑膜和纖維囊纖維化、攣縮，從而使髖、股關節屈曲、內收、外旋畸形，并在不同位置上出現纖維性強直。

5.膝關節OA患者22例：有18例發生于髕股關節，有3例發生于股脛關節。后者常先自一側開始，病變發展緩慢，可累及整個關節。髕股關節受累的患者其關節軟骨面受侵蝕、破壞，髕骨和股骨髁有軟骨片剝脫，形成游離體。半月板退化，產生細微的裂隙或破裂。滑膜、關節囊和髕下脂肪墊充血、增生、肥厚和韌帶骨化。患者在關節活動時有摩擦音和疼痛，上下樓梯、上下斜坡或從坐位站立時特別明顯。部分患者急性期出現股四頭肌痙攣，進而肌萎縮，關節活動明顯受限，經常疼痛，關節邊緣有唇樣骨贅增生，使關節邊緣變形、增粗，最終關節固定于半屈曲狀態。

6.踝關節OA患者2例：均為繼發性，主要原因是脛骨下端的骨折、踝關節脫位所引發。脛腓骨骨折于成角畸形愈合后，踝關節面負荷分布不均勻，關節周圍有腫脹、壓痛和積液。踝關節脫位使關節軟骨受到直接創傷，導致踝關節發生OA，病變嚴重時疼痛加重，踝關節活動受限、跛行。

討論

OA主要因長期過度的活動和超重的負荷所致。外周骨關節病理改變主要表現為關節軟骨變性和軟骨下骨板反應性骨質增生，中軸骨則主要累及椎間盤和其纖維軟骨出現變性，纖維環增厚，逐漸失去彈性并向周圍膨出。由于軟骨破壞，椎間盤變性和邊緣骨刺導致椎間隙、椎小關節變窄和脊柱不穩定。目前雖無特殊的治療方案，但部分患者通過適當限制患病關節的活動，減輕關節承受壓力，預防誘因發生，可明顯減輕疼痛，延緩病情。特別在急性發作時，予以短期休息，但不宜臥床休息。急性發作后，進行有計劃的功能鍛煉和適當的牽引，能降低關節腔內壓力，促進關節間隙和關節生物力線的回復，關節軟骨的修復和再生，減少骨刺增生，改善關節活動功能。同時OA也屬中醫學的骨痹范疇，可內服護肝補腎壯筋骨，活血化瘀，祛風濕的治療，外輔推拿、中藥外洗，可通經絡促進關節血液循環，改善骨內靜脈的淤滯狀態和關節內炎癥的吸收與腫脹的消退，以緩解疼痛［3］。若出現關節畸形及關節功能障礙者，可考慮手術治療。

參考文獻

［1］孫材江，彭丹.退行性骨關節病的臨床基礎研究近況［J］.醫師進修雜志（外科版），2004，27（5）：1-3.

［2］張衛峰，范華君.多排螺旋CT3D重建技術在膝關節疾病中應用價值（附68例病例分析）［J］.齊齊哈爾醫學院學報，2008，29（10）：471.

［3］張紅兵，潘國英.綜合治療退行性膝關節病療效觀察［J］.中華現代中西醫雜志，2004，2（3）：85-86.

(收稿日期：2008-11-04修回日期：2009-02-14)

(編輯：潘明志)