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變異型心絞痛23例臨床分析及治療

2009-04-29 00:41:03
亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥 2009年2期

陳 芳

摘 要:目的:觀察變異型心絞痛的臨床特點,探討其治療方法。方法:選擇變異型心絞痛患者23例,年齡37~49歲;其中男18例,女5例,均經Holter檢查發(fā)現(xiàn),發(fā)作性ST段抬高,部分伴嚴重心律失常,采用鈣離子拮抗劑為主,輔以單硝基硝酸脂治療。結果:23例患者經治療后癥狀消失,復查Holter無ST段抬高的缺血表現(xiàn)。結論:變異型心絞痛好發(fā)于年齡較輕的男性,發(fā)作時ST段抬高,可伴嚴重心律失常;鈣離子拮抗劑療效肯定。

關鍵詞:變異型心絞痛;ST段抬高;鈣離子拮抗劑

中圖分類號:R972+.3文獻標識碼:A文章編號:1673-2197(2009)02-0064-02

變異型心絞痛好發(fā)于年輕男性,臨床上常是誘發(fā)冠狀動脈痙攣的原因之一,本篇總結23例變異型心絞痛患者的冶療情況,對其臨床特點及治療作一分析。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2007-2008年我院CCU病房住院患者,剔除心肌病、心肌梗死、勞力型心絞痛、風心病、甲狀腺機能亢進型心臟病,選發(fā)作時ST段抬高者23例;其中男18例,女5例。年齡37~49歲,平均(43±9.1)歲。所有男性均吸煙,女性2例吸煙。入院后經Holter檢查顯示心絞痛發(fā)作時ST段抬高,抬高幅度為0.15~0.60mV,伴有Ⅰ°AVB者2例;Ⅱ°Ⅰ型AVB者2例;Ⅱ°Ⅱ型AVB者1例;Ⅲ°AVB者1例;短陣室速者3例;頻發(fā)室早7例;竇性停搏1例;房性早搏1例。

典型病例:

例1,男性,36歲。陣發(fā)性胸悶1年,加重半月,多發(fā)生在晨起,陣發(fā)性胸悶,心前區(qū)刺痛,出現(xiàn)面色蒼白,曾服用“去痛片”治療。入院前半月,上述癥狀加重伴頭暈,黑朦。經Holter檢出,發(fā)作時CH2、CH3的ST段抬高并伴有Ⅱ°Ⅱ型AVB,竇性停搏入院?;颊呶鼰熓?5年,近10年每月30~40支,入院前2周血壓波動在170~140/110~80mmHg,查體血壓140/90mmHg,心肺無異常,血脂膽固醇6163mmol/L,無糖尿病史。入院時ECG正常。

例2,男性,48歲。陣發(fā)性胸骨后疼痛半年,加重2d,疼痛呈壓榨性,每次發(fā)作持續(xù)5min左右,近2d發(fā)作次數增多,6~7次/d,持續(xù)時間延長為15min左右,發(fā)作時有瀕死感,癥狀多發(fā)生在夜間休息時,用硝酸甘油效果不好?;颊邿燒g30年。近5年每日40支,2年前發(fā)現(xiàn)高血壓病,血壓波動在180~150/100~80mmHg,不規(guī)律服用過“心痛定”,血壓控制不佳。入院查體:血壓150/90mmHg,心肺無異常,入院時ECG正常,TC5158mmol/L,HDLC3132mmol/L,無糖尿病史,Holter提示胸骨后疼痛發(fā)作時CH1、CH2、CH3的ST均弓背向下型抬高,CH3尤為顯著,抬高幅度0.15mV,并伴有室性早搏。

1.2 方法

所有入選患者均經Holter檢查顯示心絞痛發(fā)作時,相應導聯(lián)ST段抬高伴對應導聯(lián)ST段下移,ST抬高幅度為0.15~0.60mV,ST段抬高時部分伴有各種心律失常,其中有竇性停搏、Ⅰ°AVB、Ⅱ°Ⅰ型AVB、Ⅱ°Ⅱ型AVB、Ⅲ°AVB、室性早搏、短陣室速、房性早搏。

1.3 診斷經過

絕大多數患者疼痛時間短,發(fā)病時在家里,趕到醫(yī)院后基本緩解,普通ECG未能記錄到發(fā)病時ECG改變。而Holter解決了這個問題,在病人疼痛時記錄到不同程度的ST段抬高,給臨床解釋病人胸部疼痛找到證據。其中1通道12人;2通道10人;3通道7人。

1.4 治療

所有入選者均給予鈣離子拮抗劑為主、硝酸脂為輔的治療措施,同時加抗血小板,降脂藥物,糾正心律失常治療。23例病人均經心痛定10mg/次,3次/d,增加到20mg/次,3次/d,發(fā)作次數減少,持續(xù)時間變短,但不能徹底消除,后改用拜心同60mg,1次/d,癥狀消失。

2 結果

所有患者經治療后癥狀消失,復查Holter未發(fā)現(xiàn)有ST段抬高改變。

3 討論

冠狀動脈痙攣發(fā)生的原因是多方面的,臨床所見的變異型心絞痛更可能是多種誘發(fā)冠脈痙攣因素的相互作用結果。病例中煙齡長,每日吸煙量大的患者,患病機率更高。煙草中尼古丁和一氧化碳是加重冠心病的主要成份,它能影響機體血液動力學、血凝機制,使心肌缺氧,誘發(fā)冠脈痙攣,尼古丁可刺激兒茶酚胺釋放,增加心輸出量,使心率加快、血管收縮,致使有些患者血壓一過性升高。近年來對內皮源性松馳因子的研究,認為冠脈痙攣是內皮保護作用喪失的一種病理反應,血管內皮的損傷是其痙攣的始動因素。

患者休息時發(fā)生心絞痛者,并不意味著其冠狀動脈粥樣硬化的程度一定比勞力性心絞痛者嚴重。冠脈痙攣也可發(fā)生于造影完全正常的冠脈,但一般都有不同程度的粥樣硬化基礎。冠脈痙攣的發(fā)生,可能與自主神經功能紊亂和動脈粥樣斑塊部位的動脈壁對神經體液因素的影響過度敏感有關,前列腺素的一些中間代謝產物也可能引起冠狀動脈痙攣。臨床上我們常碰到經冠脈造影顯示冠脈的20%~30%輕度狹窄者,從理論上講不會出現(xiàn)很嚴重的心絞痛,但他們常于休息時,心肌需氧量并未增加的情況下發(fā)生嚴重心絞痛,在勞動時反而很少發(fā)生或不發(fā)生。

這是因為此類心絞痛的病人于休息時,冠狀動脈的大分支常有自發(fā)的或誘發(fā)的痙攣。在治療方面,所有患者均經鈣離子拮抗劑拜新同,治療再輔以硝酸脂藥物,癥狀緩解。Holter復查,未再出現(xiàn)缺血性ST段抬高。目前推薦治療變異型心絞痛的藥物以心痛定最佳,但是心痛定吸收快,藥效持續(xù)時間短,血藥濃度波動大,且有反射性交感神經興奮作用,故療效欠理想。拜新同是新型心痛定制劑,它可按程序定時、定量崩解釋放,使血藥濃度達到理想治療水平,保持穩(wěn)定和持久。研究表明拜新同能抑制血小板聚集,減少血管收縮物質釋放。有些患者初始使用心痛定不能完全控制病情,改用拜新同后完全無疼痛癥狀,說明變異型心絞痛在渡過初發(fā)不穩(wěn)定期后,在恰當的內科治療下,可防止反復發(fā)作,進而進入較長時期的緩解期??傊儺愋托慕g痛可根據發(fā)作時ST段抬高而診斷,而ST段抬高的程度與冠脈狹窄程度成平行關系。因而識別變異型心絞痛是重要的,可通過ECG、Holter等手段,一但確診,鈣離子拮抗劑療效肯定,拜新同是首選。

參考文獻:

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(責任編輯:陳涌濤)

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