劉東鳳 王巧云
(永順縣人民醫院,湖南 永順 416700)お
摘 要:目的:探討C反應蛋白(CRP)在慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者治療中的臨床意義。方法:30例COPD患者于急性發作期、緩解期采血,測定CRP與10名健康人群進行比較。結果:健康人血清CRP水平明顯低于COPD患者;急性加重期患者在感染期CRP濃度顯著高于感染控制后(P<0.05)。結論:CRP有助于COPD急性加重期的早期發現,并可作為判斷療效的指標之一。
關鍵詞:COPD;C反應蛋白;急性發作期
中圖分類號:R563文獻標識碼:A文章編號:1673-2197(2009)03-0101-02オ
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種呼吸系統常見的慢性炎癥性疾病,以氣道、肺實質、肺血管的慢性炎癥為主要特征。感染是COPD急性發作期最主要的病因。我們將2007年1月-2008年10月收治的COPD患者30例,分別在急性發作期和緩解期測定CRP的血清含量,探討C反應蛋白在慢性阻塞性肺病急性加重期患者治療中的臨床意義。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2007年1月-2008年10月期間在我院急診或呼吸內科住院治療的COPD急性加重期患者30例,其中男性18例,女性12例;年齡42~76歲,平均年齡65±6.5歲;診斷符合中華醫學會呼吸系病學會2002年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中制定的診斷標準[1],并除外同時合并患有與CRP升高相關的疾病,如冠心病、急性心肌梗塞、肺水腫、支氣管擴張、脈管炎、慢性肝病、結締組織病等。選取10例健康體檢者作為正常對照組,兩組性別、年齡無統計學差異。
1.2 COPD急性加重期的判斷標準
呼吸困難加重、咳膿痰、痰量增加,3個主要癥狀中出現2個,或者1個主要癥狀合并下列非主要癥狀(傷風感冒、鼻塞流涕加重、喘息、咽喉痛、咳嗽、發熱)之一,癥狀持續2d以上[2]。
1.3 指標監測
所有患者在入院治療前,給予適當抗生素治療7~10d,肺部感染治愈或明顯好轉后,采集肘靜脈血分離血清后作CRP檢測,健康對照組亦抽取肘靜脈血分離血清做CRP檢測。
1.4 統計方法
所有數據均用均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗以SPSS13.0統計軟件進行統計分析,P<0.05認為具有統計學意義。
2 結果
各組檢測指標比較:COPD病人急性發作期及緩解期血清CRP較對照組均明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05);而緩解期血清CRP水平較急性發作期均明顯降低,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
3 討論
C-反應蛋白(C-reactive protein,CRP)在1930年首次發現,它是能與肺炎雙球菌C多糖體反應的急性時相反應蛋白,能激活補體,促進吞噬和其它免疫調控作用,是鑒別細菌感染最有效的試驗。CRP分子量約12000,正常人體內CRP濃度很低,但在急性炎癥時,CRP濃度4~6h內迅速上升,1~2d內達到峰值,升高幅度與感染程度呈正比,半衰期為6h,隨著炎癥的消退,CRP也很快下降[3]。近年來研究顯示,COPD病人血中CRP的濃度較正常者明顯增高[4]。本文研究結果顯示,COPD病人急性發作期和緩解期CRP水平均較對照組升高,且急性發作期COPD病人經合理、有效的抗感染及解痙平喘等治療處于穩定期后,CRP明顯下降,差異有統計學意義(P<0.05),說明在氣道慢性炎癥狀態下,CRP表現出增高的趨勢。這是因為在機體感染狀態下,CRP可結合、黏附在病原體表面,啟動機體免疫吞噬作用,同時,誘導產生補體參與機體免疫,殺傷病原體,在此狀態下,血液內CRP濃度增高,參與機體應激反應,隨著炎癥的消退血液CRP也很快降低。COPD急性加重期患者由于機體免疫力降低,對感染反應差,臨床表現不典型,一些常規檢查指標如體溫、白細胞、中性粒細胞反應緩慢,甚至反應不出來,且受其它因素影響,缺乏特異性。有部分病人使用激素,其感染后的常規指標的變化被掩蓋,例如在靜脈應用或口服激素病人中,對體溫的影響較明顯,導致感染往往不易早期發現,而CRP濃度不受抗炎藥、免疫抑制劑、腎上腺皮質激素等因素的影響,CRP測定只有等原發病得到控制、炎癥吸收,才能恢復正常且比其它急性蛋白反應要快,故我們認為對COPD急性加重期患者進行血清C反應蛋白的定量測定,有助于COPD急性加重期患者的感染早期診斷。
在臨床上用血清CRP診斷感染時,應注意其局限性:①CRP為一非特異蛋白,有很多因素如損傷出血也可使其升高;②CRP由肝臟產生,當肝功能嚴重損害時其增高可不明顯;③可有假陽性;④病毒感染時CRP可不升高。
參考文獻:
[1] 中華醫學會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結核與呼吸雜志,2002,25(8):453-460.
[2] 何智輝,陳平.慢性阻塞性肺疾病患者體內白介素-6和C反應蛋白質量濃度的變化及意義[J].中國實用內科雜志,2006,26(13):989.
[3] MURPHY T F, SETHI S. Chronic obstructive pulmonarydisease[J].Drugs Aging,2002,19(10):761-775.
[4] EID A A, LONESCU A A, NIXON L S, et al. Inflammatory response and body composition in chronic obstructive pulmo-nary disease[J].Am J Respir Crit Care Med,2001,164(7):1414-1418.
(責任編輯:姜付平)