賴諾普利治療慢性心功能不全臨床探討

李中信

【摘要】 目的 探討賴諾普利（新康）在慢性心功能不全治療中的療效。方法 將80例慢性心功能不全患者隨機分為兩組。采用在觀察組基礎上加賴諾普利，劑量從10~40 mg/d。結果 觀察組治療前后各個患者心功能累加和下降幅度為40．9%,而對照組下降為28．1%，兩組有統計學意義(P<0．05)。結論 慢性心功能不全為臨床常見癥狀，治療上已從傳統的強心、利尿、擴血管轉變為以神經內分泌拮抗劑為主的三大類或四大類藥物的應用，ACEI能改善左室舒縮功能，進而改善心功能。

【關鍵詞】慢性心功能不全;賴諾普利

慢性心功能不全是臨床上較為常見的綜合征，是許多心臟疾病的共同結果。常見病因為冠心病、擴張型心肌病、高血壓性心臟病等。近10年來對慢性心功能不全的防治取得了重大進展，主張用血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)治療與改善癥狀和預后。本院近年來用賴諾普利治療40例患者，取得較好療效，現報告如下。

1 資料與方法

1．1 病例選擇 選擇2006年1月至2007年12月本院收治的慢性心功能不全患者80例，隨機分為觀察組和對照組各40例，兩組患者治療前一般情況具有可比性，見表1。

1．2 入選標準 心功能(NYHA)Ⅱ級~Ⅳ級；且收縮壓(SBP)≥90 mm Hg。排除瓣膜疾病、急性冠狀動脈綜合征、急性肺水腫、雙腎動脈狹窄及血肌酐>265．2 μmol／L、已知對ACEI過敏者。

1．3 方法 觀察組及對照組中心功能Ⅲ級以下者均只給予利尿、擴血管等治療，心功能Ⅳ級時加用洋地黃類藥，觀察組在此基礎上加用賴諾普利，劑量從10 mg/d開始，只要能耐受，漸增至40 mg/d，遞增間期為1~2周。若用藥過程中出現SBP<90 mm Hg，血肌酐>265．2 μmol/L，血鉀>5．5 μmol／L，可適當減量或延緩遞增速度。

1．4 觀察指標 ①治療前后的心功能改善程度；②治療前后的6 min步行試驗結果，若患者在休息狀態下心率已達靶心率，則以主觀評價為主；③治療中的血壓；④定期測血鉀及腎功能；⑤藥物不良反應。

1．5 統計學方法 計量資料用(x±s)表示，采用t檢驗；計數資料用百分率表示，采用χ²檢驗。檢驗水準為α=0．05。

2 結果

2．1 心功能改善程度 平均隨訪(18．99±9．78)周，觀察組治療前各個患者心功能累加和為124級，治療后72級，下降幅度為40．9%：對照組治療前心功能累加和為121級，治療后為87級，下降幅度為28．1%,兩組比較差異有統計學意義(P<0．05),見表2。

3 討論

心功能不全是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。目前認為：在心功能不全的發生發展過程中，神經、激素系統長期過度激活是慢性心力衰竭進行性惡化的一個重要原因^[1]。因而慢性心功能不全的治療已從傳統的強心、利尿、擴血管轉變為以神經內分泌拮抗劑為主的三大類或四大類藥物的應用^[2]。ACEI類能抑制循環與局部組織(心肌、血管平滑肌)腎素-血管緊張素系統(RAS)的活性和交感神經系統激活，抑制緩激肽降解，從而減少具有血管活性的血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的形成，預防或減輕心肌和血管壁重構，預防或減輕心室重塑，使心力衰竭的易患因素和進行性惡化基礎如心肌肥厚與舒縮功能障礙、心室擴大并進行性發展等得到控制，改善左室舒縮功能，改善心功能，近年研究還表明，心肌細胞間細胞粘附因子-1(ICAM-1)通過觸發炎癥反應可導致心肌細胞壞死，并且還可與炎癥細胞因子(PIC)協同作用損傷心肌而使心力衰竭加重。ACEI可抑制ICAM-1的表達而糾正心力衰竭^[3]。同時PIC本身可通過使血管擴張血壓下降，心肌收縮力減低而直接導致心功能不全，ACEI可抑制腫瘤壞死因子(TNF-)等PIC而抗心功能不全。

賴諾普利是ACEI類藥物中的一種，在抗心功能不全治療中，筆者取得了較好效果，并且無巰基成份，與巰基有關的不良反應如皮腫、味覺障礙、蛋白尿及白細胞減少等少見,在臨床實踐中值得選擇使用。

參考文獻

［1］ 李廣平.實用心臟病臨床診斷治療學.中國醫藥科技出版社,2002:474-477.

［2］ 戴閨柱.心力衰竭診斷和治療研究進展.中華心血管病雜志,2003,31(9):641-645.

［3］ Guba M，Steinbauer M,Buchner M,et al.Kiffer-entialeffects of shorterm ace and AT1-receptor inhibition onpostishemic injury and leukocyte adherence in vive and in vitro.Shock,2000，13(3):190-196.