新生兒呼吸機相關性肺炎發病狀況及防治措施探討

陳宇輝　康文清　熊　虹

【摘要】 目的 總結新生兒呼吸機相關性肺炎的發生狀況，指導NICU醫護人員做好臨床防治工作。方法 回顧性分析了近兩年本院NICU 169例機械通氣患兒的臨床資料。結果 發生呼吸機相關性肺炎者62例，發病率36．7%。病原菌以革蘭陰性桿菌為主(90．7%)。結論 新生兒呼吸機相關性肺炎發病率高，是外部環境與患者內環境因素綜合作用的結果。加強預防措施是減少呼吸機相關性肺炎發生的關鍵，采取綜合的防治措施是減少其發生的最佳策略。

【關鍵詞】呼吸機相關性肺炎；發病率；病原菌；防治措施

隨著新生兒急救醫學的迅速發展，機械通氣成為危重新生兒生命支持的重要手段，呼吸機相關性肺炎(ventilator-associated pneumonia)也日益增多，成為影響危重新生兒搶救成功率的重要因素^[1]。呼吸機相關性肺炎是病原微生物污染呼吸機治療造成的醫院獲得性感染,是指原無肺部感染的呼吸衰竭患者,在氣管插管機械通氣治療后48 h或原有肺部感染使用呼吸機48 h以上發生新的病情變化，臨床高度提示為一次新的感染，并經病原學證實或拔管后48 h內發生的肺部感染^[2]。本文回顧性分析了鄭州市兒童醫院新生兒重癥監護室 2006年10月至2008年9月兩年間經機械通氣治療的169例患兒的臨床資料，總結了新生兒呼吸機相關性肺炎的發生狀況，報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 接受呼吸機治療的169例患兒通氣時間均≥48 h,符合呼吸機相關性肺炎診斷的有62例。62例呼吸機相關性肺炎患兒中，男44例,女18例；入院日齡為生后20 min~28 d；胎齡27+2獈42+3周；體質量1 200~4 250 g；原發病有新生兒呼吸窘迫綜合征24例、感染性肺炎11例、感染性肺炎并先心病3例、羊水吸入性肺炎8例、反復呼吸暫停4例、重度窒息3例、外科術后4例、氣胸3例、胎糞吸入綜合征2例。

1．2 機械通氣方法 169例患兒均采用經口氣管插管,使用定時限壓恒流型呼吸機，常頻通氣,接密閉式吸痰管。呼吸機機型有西門子Servo-i、SLE 5000、,Babylog 8000 plus。采用壓力控制(PC)模式、同步間歇指令通氣聯合壓力支持(SIMV+PSV)模式，機械通氣時間為52~374 h,平均(131．5±21．5)h。根據原發疾病設置呼吸機參數，依據血氣分析調整呼吸機參數,使患兒血氣水平基本維持PaO₂>8．0 kPa，PaCO₂<6．67 kPa。上機過程中加強呼吸道管理，如翻身、拍背、吸痰、氣道沖洗等。

1．3 細菌學檢測 全部病例均采用一次性吸痰管經密閉式吸痰管插入氣管導管，抽吸下呼吸道分泌物進行細菌培養,嚴格按照無菌原則完成操作。

1．4 呼吸機相關性肺炎診斷 機械通氣48 h后,胸部Ｘ線出現新的或進行性變化的肺浸潤影；臨床出現肺部感染癥狀或體征(發熱、外周血白細胞增多、肺內細啰音增加、氣道分泌物性質明顯變化)；氣道分泌物培養病原菌陽性或出現新的病原菌。

1．5 統計學方法 采用SPSS11．0軟件進行處理，計量資料采用t檢驗采,以P<0．05為有統計學意義。

2 結果

169例患兒中有62例發生呼吸機相關性肺炎,占36．7%。62例呼吸機相關性肺炎患兒平均機械通氣時間是(134．5±19．5)h；107例未發生呼吸機相關性肺炎的患兒平均機械通氣時間為(124．3±25．8)h,兩者比較差異有顯著性(t=46．9,P<0．05)，提示機械通氣時間越長，呼吸機相關性肺炎的發生率越高。169例患兒下呼吸道分泌物細菌培養鑒定結果顯示陽性54例，病原菌以革蘭陰性桿菌為主。見表1。

3 討論

呼吸機相關性肺炎是患者接受氣管插管、機械通氣48 h后并發生的醫源性肺部感染，它影響了原發疾病的治療效果和搶救成功率。國外文獻^[3]報道,呼吸機相關性肺炎的發病率為9%~70%，病原體以革蘭氏陰性桿菌為主，主要是克雷伯桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單孢菌、鮑曼不動桿菌、腸桿菌屬等。本文54例分泌物培養陽性結果中革蘭氏陰性桿菌占90．7%,其中以肺炎克雷伯桿菌、大腸埃希菌、銅綠假單胞菌居多。

呼吸機相關性肺炎的發病機制復雜，是外部醫源性因素與患者機體的內在因素綜合作用的結果。由于經氣管插管機械通氣是一種侵入性治療手段，損害了呼吸道的防御機制，入住NICU的危重患兒口咽部往往可轉化為革蘭氏陰性桿菌寄生，原發病越嚴重革蘭氏陰性桿菌寄生率越高,口咽部寄生的細菌和分泌物經氣管導管周圍進入下呼吸道。是機械通氣并發肺部感染的重要來源。此外，呼吸機管路中的冷凝水是一個細菌留置及繁殖的場所，在接近導管處的冷凝水中平均細菌濃度可高達2×10 cfu/ml^[4]。當變換患兒體位時,就會使含菌水直接流入下呼吸道內引起肺部感染。呼吸機治療時的正壓通氣對肺泡的牽張，激活肺上皮細胞的多種促炎癥介質的基因，使其強烈表達，如腫瘤壞死因子、白介素等。炎癥細胞劇烈反應的同時具有保護和破壞作。炎癥使肺血管向肺泡通透性增加，肺間質和肺泡水腫，條件性致病菌得以繁殖，成為主要致病菌，加重了肺部炎癥^[5]。

NICU危重患兒集中，醫護人員多，通風不良，環境消毒不徹底等增加了交叉感染的機會。此外，醫護人員對呼吸機相關性肺炎認識不足，缺乏防護知識，實施治療護理時無菌操作不嚴格，吸痰時負壓過大等，都會增加了呼吸機相關性肺炎的發生機會。

只有加強預防措施才是減少呼吸機相關性肺炎發生的關鍵,采取綜合的防治措施是減少其發生的最佳策略。通過對臨床資料的觀察分析，總結出以下綜合預防措施。①醫護人員做到嚴格規范的無菌操作，接觸患兒前必須洗手；②吸痰盡量保持無菌操作，推薦使用密閉式吸痰管,聲門下分泌物持續吸引；③加強呼吸機管理，定期對呼吸機部件進行消毒；④推薦經口插管，使用合適的通氣模式和參數，采用肺保護性通氣策略。病情允許，及早撤機，盡可能縮短機械通氣時間； ⑤做好氧療的監測，防止低氧血癥，更要避免氧中毒，減少持續高氧暴露時間；⑥按照細菌培養結果選擇抗生素，避免無依據的經驗性用藥，減少不必要的預防性抗生素使用； ⑦在患者無禁忌證的情況下，采用45度角的半臥位體位，防止胃內容物反流吸入氣道^[6]；⑧加強支持治療,保證足夠熱卡以提高機體的抗病能力。

此外，近年來，呼吸機性能的改進，如同步觸發；呼吸機治療策略的轉變，如肺保護性通氣策略；呼吸機治療與肺表面活性物質、一氧化氮的聯合應用，縮短了呼吸機治療的時間，降低了呼吸機相關性肺炎的發生率。總之，呼吸機相關性肺炎的預防重于治療！

參考文獻

［1］ Apisarnthanark A，Holzmann-Pazgal G，HamvasA，et al.Ventilator-associated pneumonia in extremely preterm neonates in a neonatal intensive care unit:characteristics，risk factors，and outcomes.Pediatrics， 2003,112(6 Pt 1):1420-1421.

［2］ Meduri GU.Ventilator-associated pneumonia in patients with respiratory failure.Chest.1990,97(5):1208-1219.

［3］ Minei JP，Hawkins K，Moody B,et al.Alternative case definitions of ventilator-associated pneumonia identify different patients in a surgical intensive care unit.Shock,2000;14(3):331.

［4］ Memish ZA,Oni GA,Djazmati W,et al.A randomized clinical trial to compare the effects of a heat and moisture exchanger with a heated humidifying system on the occurrence rate of ventilator-associatedpneumonia.AmJInfectControl，2001,29(5):301-305.

［5］ 孫波.呼吸機相關肺炎研究.實用兒科臨床雜志，2002,17(2)：135-136.

［6］ 梅小麗,喻文亮.呼吸機相關性肺炎防治循證醫學指南.實用兒科臨床雜志，2008,23(6)：479-480.