比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察

楊俊敏

【摘要】 目的 觀察比索洛爾治療慢性充血性心力衰竭(CHF)的療效。方法 105例慢性CHF患者隨機分為治療組和對照組。對照組采用常規抗心力衰竭治療；治療組在對照組治療基礎上加用比索洛爾。治療6個月后觀察患者的心率、血壓、超聲心動圖及心功能改善程度。 結果 治療組治療后患者心率、血壓明顯下降(P<0．01)，臨床癥狀和心功能明顯改善。結論 比索洛爾治療慢性CHF安全有效。

【關鍵詞】比索洛爾；慢性充血性心力衰竭

The effect of bisoprolo on chronic congestive heart failure

YANG Jun-min.Department of Gerontology，the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University， Henan 450052，China

【Abstract】 Objective To observe the effect of bisoprolo on chronic heart failure.Methods 105 patients with chronic heart failure were divided into two groups viz.normal controls(routine anti-heart failure therapy)，bisoprolo treated group(bisoprolo+ routine anti-heart failure therapy).The heart rate，blood pressure，echocardiogram and heart function of the patients were measured after 6 months.Results The heart rate，blood pressure of the bisoprolo treated group was decreased(P<0．01)，the clinical symptom and heart function was improved.Conclusion The therapic effect of bisoprolo on chronic heart failur is clear and safe.

【Key words】Bisoprolo; Chronic congestive heart failure

慢性充血性心力衰竭是大多數心血管疾病的終末階段，也是最主要的死亡原因。目前許多試驗證實β受體阻滯劑在慢性CHF患者治療中的有益作用,可降低其死亡率及再住院率。本研究探討比索洛爾對慢性CHF患者治療的療效及安全性。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 自2005年2月至2008年6月住我院的慢性CHF患者105例，其中男59例，女46例，年齡42~80歲，平均(62±10)歲。按美國紐約心臟病學會(NYHA)分級標準：Ⅱ級15例，Ⅲ級59例，Ⅳ級31例。其中擴張性心肌病8例，冠心病57例，高血壓心臟病40例。入選標準：根據病史、體征及彩色超聲心動圖等確診為慢性CHF；超聲心動圖提示左室射血分數≤40%。排除標準：病態竇房結綜合征及Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯；基礎心率<60次/min；阻塞性肺疾病及支氣管哮喘；有明顯肝、腎功能損害者；急性左心衰竭；明顯水、鈉潴留。將入選患者隨機分為治療組(55例)與對照組(50例)。兩組臨床資料具有可比性。

1．2 治療方法 兩組均常規給予血管緊張素轉換酶抑制劑、地高辛、利尿劑及血管擴張劑等。治療組在常規治療的基礎上加服比索洛爾(康忻，德國默克公司生產，5 mg/片)，起始量為1．25 mg，1次/d，如耐受性好，1周后增加至2．5 mg，1次/d，以后每2周倍增，維持量為5 mg，1次/d，維持治療至6個月。

1．3 觀察指標 觀察治療前后患者心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)變化；使用彩色多普勒超聲測量左室舒張末內徑(LVEDD)、左室收縮末內徑(LVESD)、左室射血分數(LVEF)。

1．4 療效判定標準 顯效:心功能改善2級；有效：心功能改善1級以上；無效：心功能無明顯改善、惡化或死亡。

1．5 統計學方法 所有數據運用SPSS 10．0軟件包進行處理。計量資料采用均值±標準差(x±s)表示，組內、組間比較均用t檢驗。計數資料用頻數或率表示，采用χ²檢驗。以P<0．05為差異有統計學意義。

2 結果

2．1 兩組治療前后心功能變化 治療組顯效24例(43．6%)，有效28例(50．9%)，無效3例(5．5%)，總有效率為94．5%；對照組顯效18例(36%)，有效16例(32%)，無效16例(32%),總有效率為68%。兩組總有效率比較差異有統計學意義(P<0．01)。

2．2 兩組治療前后心率和血壓變化 治療組治療6個月后心率、血壓明顯下降。見表1。

2．3 對左心室重塑影響 兩組治療后LVEDD、LVESD、LVEF均有明顯改善，治療組優于對照組。見表2。

3 討論

慢性CHF患者交感神經興奮性顯著增強，且與心力衰竭的嚴重程度呈正相關，持久的交感神經興奮使得腎上腺素過度激活可使β-腎上腺素受體敏感性及功能下降，導致心血管系統功能變化，因而全面阻斷這種神經內分泌改變，是阻斷惡性循環的關鍵^[1]。β-受體阻滯劑可同時阻滯交感神經系統與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)，還可拮抗循環中兒茶酚胺對心肌的直接毒性，且可降低心室率，延長舒張期，使得心肌耗氧量減少，增加冠狀動脈的灌注。神經內分泌的激活在心力衰竭的發生發展中起著核心病理生理作用。神經內分泌因素不僅引起水鈉潴留、外周血管收縮，增加室壁血流動力學應激，而且對心肌細胞產生直接的毒性反應，使心肌纖維化，進一步改變心臟結構影響心功能^[2]。因而，抗神經內分泌治療是治療慢性CHF的關鍵。β受體阻滯劑可以減慢心率，增加心室舒張期充盈從而改善心功能。依據大型研究結果，β受體阻滯劑不僅能有效改善心臟結構，還能顯著減少猝死^[3]。

比索洛爾為高度選擇性β受體阻滯劑，其治療CHF的機制為：減慢心率，減少心肌耗氧，改善心肌收縮功能；減少室顫等惡性心律失常的發生；降低交感神經系統過度興奮，減少兒茶酚胺對心肌的毒性作用，緩解冠脈痙攣，改善心肌缺血；通過抑制RAAS系統的激活，擴張外周血管，減少水鈉潴留，減輕心臟后負荷；同時，減少血管緊張素Ⅱ對心肌的損害，減少心室重塑，延緩心力衰竭的進展，提高心力衰竭患者的存活率；減少心肌的矛盾運動，協調心肌運動同步化。比索洛爾這些特點頗為適合慢性充血性心力衰竭治療的需要。劑量小，作用時間長，不良反應較少，易于患者長期耐受。

本文資料顯示，比索洛爾用于慢性CHF治療總有效率高達94．5%，較對照組有顯著性差異。心力衰竭發生發展特征之一是左室重塑，表現為心室肌重量、心室容量增加和心室形狀改變(心腔擴大)。在應用比索洛爾治療6個月，左室LVEDD、LVESD、LVEF較對照組均有明顯改善。這表明聯合應用比索洛爾改善左室重塑的作用優于單純使用血管緊張素轉換酶抑制劑的基礎治療，可能為β受體阻滯劑加強阻止交感神經系統(SNS)作用，使心室重塑改善。從臨床治療觀察，比索洛爾是一種較好的治療慢性充血性心力衰竭的β受體阻滯劑。應用時必須從小劑量開始逐漸至最佳治療量(5 mg/d)，以確保用藥安全。

參考文獻

［1］ 胡大一，馬長生.心臟病學實踐2005-新進展與臨床案例.人民衛生出版社，2005：523.

［2］ 殷曉偉，楊庭樹.抗神經內分泌治療慢性心力衰竭進展.心血管病學進展，2007，28(5):734-738.

［3］ 吳學思.正確掌握β受體阻滯劑在慢性心力衰竭的應用時機.中國心血管病雜志，2006，34：769.