糖尿病為何是富貴病？

王一凡

中國目前糖尿病的發(fā)病率約為5％，患者人數(shù)接近5000萬，僅次于印度居世界第二位。其中60歲以上老年人中糖尿病患者為12％，年輕人中糖尿病患病率也在上升。世界衛(wèi)生組織預(yù)測，到2025年全世界糖尿病患者將達到3億人，其中2.3億人在發(fā)展中國家。

富貴只是誘因

都說糖尿病是富貴病，原因何在?從經(jīng)濟上來看，一個國家的人均GDP達到700～1700美元時，正是糖尿病的高發(fā)期。也就是說，解決了溫飽，向小康方向奔去的人們開始富起來，很多人在這一時期身體迅速發(fā)胖，成為患糖尿病的重要誘因。從這個意義上說，糖尿病是富貴病。

富貴的誘因體現(xiàn)在幾個方面。

肥胖因素：肥胖是誘發(fā)2型糖尿病的一個重要原因，約有60％～80％的成年糖尿病患者在發(fā)病前均為肥胖者，肥胖的程度與糖尿病的發(fā)病率呈正比。中度肥胖者糖尿病發(fā)病率比正常體重者高4倍，而極度肥胖者則要高30倍，而且腹部肥胖較臀部肥胖者發(fā)生糖尿病的危險性更大。根本原因在于，肥胖者的胰島素受體減少，對胰島素的敏感性減弱，因而不能有效消耗和分解體內(nèi)的糖，容易患糖尿病。

精米白面的“富貴飲食”：進食過多，高糖高脂肪飲食可誘發(fā)糖尿病。尤其是長期以精米精粉為主食，造成微量元素及維生素的大量丟失，誘發(fā)糖尿病。因為某些微量元素如鋅、鎂、鉻等對胰島素的合成及能量代謝都起著十分重要的作用。同時飲食過多而不節(jié)制，營養(yǎng)過剩，使原已有潛在功能低下的胰島B細胞負擔(dān)過重，造成胰島素分泌減少，從而誘發(fā)糖尿病。所以形成了一種現(xiàn)象，生活越富裕，身體越豐滿，糖尿病越多。

糖尿病與活動少密切相關(guān)：這顯然也是享受型生活方式的原因，只攝入能量，而無能量的消耗或消耗能量較少。最為典型的是今天富裕起來的人多了，私家車明顯增多，以車代步成為一種普遍現(xiàn)象，因而過去上下班時靠步行或騎自行車所進行的活動和能量消耗少了，人也變得胖起來，可以誘發(fā)糖尿病。另一方面，活動減少也可以影響人的細胞表面的胰島素受體的數(shù)目并使其敏感性減弱，即使體內(nèi)有正常的胰島素，也不能發(fā)揮作對糖的代謝作用，從而誘發(fā)糖尿病。

糖尿病也與年齡相關(guān)：隨著年齡增加，人的體力活動逐漸減少，人體肌肉與脂肪的比例也在改變。從25歲至65歲，肌肉組織逐漸減少，由占體重的47％減少到36％，而脂肪則由20％增加至36％。這就是老年人，特別是肥胖、多脂肪的老年人中糖尿病明顯增多的主要原因之一。糖尿病的發(fā)病率在40歲后開始明顯升高，50歲以后急劇上升，高峰期約在60～65歲。

上述所有這些因素都是人們富裕后，生活安逸舒適的行為方式，從而在客觀上容易誘發(fā)糖尿病。

內(nèi)因的作用

富貴后人們生活方式改變只是糖尿病的外因，還需要通過內(nèi)因起作用。盡管糖尿病的內(nèi)因比較復(fù)雜，但目前已經(jīng)有一些明確的機理。

糖尿病的基本病理是由于胰腺的胰島細胞分泌的胰島素不足。而胰島素對于糖、脂肪和蛋白質(zhì)的分解代謝非常重要。其作用是：1．促進肝臟、骨骼肌及脂肪組織等對葡萄糖的攝取和利用，促進葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)樘窃A存于肌肉及肝臟內(nèi)，使血糖降低。2．增加葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹荆种浦痉纸猓雇w生成減少，糾正酮性酸血癥的各種癥狀。3．促進蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白質(zhì)的分解并抑制其轉(zhuǎn)化為葡萄糖。

因此，如果胰島素水平正常，則可使血糖水平下降，而因種種原因，如過多營養(yǎng)使胰島B細胞負擔(dān)過重，胰島素分泌減少，或胰島素受體減少，血糖濃度就會升高。如超過腎糖閾，尿中將出現(xiàn)糖，引起糖尿病。胰島素分泌不足或細胞表面的胰島素受體數(shù)量減少主要是引起糖類、脂肪、蛋白質(zhì)、水及電解質(zhì)等代謝紊亂。臨床表現(xiàn)為三多(多飲、多食、多尿)、一少(體重減少)等，嚴重時導(dǎo)致酮癥酸中毒。

首先表現(xiàn)為糖類代謝紊亂。葡萄糖在肌肉細胞中作為糖原貯能或氧化產(chǎn)能以及在脂肪細胞內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)橹荆茄堑闹匾ヂ泛脱杆俳档偷闹饕緩健．斠葝u素缺乏時，血糖不能自由透過肌肉和脂肪膜進入細胞內(nèi)，并且胰島素缺乏可導(dǎo)致葡萄糖激酶、糖原合成酸、丙酮酸激酶、檸檬酸結(jié)合酶及戊糖支路的6－磷酸葡萄糖脫氫酶等的活性降低或誘導(dǎo)合成降低，于是各組織器官的糖利用及糖原合成減少，故血糖濃度升高。

其次是肝糖原合成減弱和分解過程加強。葡萄糖可自由進入肝細胞內(nèi)，經(jīng)葡萄糖激酶催化成6－磷酸葡萄糖，再轉(zhuǎn)化為尿嘧啶核苷二磷酸葡萄糖，它在糖原合成酶催化下合成為糖原。當胰島素缺乏時，這種酶的活性降低，因而糖原合成減少。而且，胰島素可抑制腺苷環(huán)化酶的活性，還可使三磷酸腺苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷。后者可激活肝磷酸化酶，促進肝糖原分解，因此當胰島素缺乏時，可加速肝糖原分解，使血糖升高。

第三，糖異生作用加強。胰島素缺乏時，蛋白質(zhì)分解代謝加強，血液中氨基酸濃度升高，提供了更多糖異生的原料；同樣脂肪分解代謝也加強，血中游離脂肪酸增高，經(jīng)過β－氧化后使肝細胞內(nèi)十六碳脂肪酸輔酶A濃度升高，從而激活了一系列酶的活性，使丙酮酸增多，促進糖異生作用。

所以，胰島素缺乏時，主要是血糖濃度升高，當超過160～180mg/100m1血液時(腎小管重吸收的閾值)，多余的葡萄糖不能被重吸收，而隨尿排出體外形成糖尿。而且未被吸收的葡萄糖可使腎小管溶液滲透壓升高，減少了對尿中水分的重吸收，尿中帶來了大量水分，導(dǎo)致多尿；而腎重吸收水減少，則會使人脫水。脫水過多，導(dǎo)致血濃縮，引起口渴，從而導(dǎo)致多飲水；脫水過多也會使體重減少。

而且，胰島素缺乏導(dǎo)致血糖濃度升高，細胞中的葡萄糖減少，氧化分解釋放的能量不足以滿足機體的需求，表現(xiàn)為乏力、頭暈、饑餓感增強，從而表現(xiàn)出進食多、消瘦等癥狀。

其他原因

其實，以上所說的大部分是2型糖尿病(占糖尿發(fā)病人數(shù)的90％左右)和1型糖尿病發(fā)生的原因，但是糖尿病有多種類型，而且還有其他發(fā)病原因，但都與胰島素有關(guān)。

糖尿病基本分為4類，包括：1型(胰島素依賴型)、2型(非胰島素依賴型)、3型(其他型或特異型)和4型(妊娠糖尿病)。l型和2型可稱為原發(fā)性糖尿病。1型糖尿病大多在30歲以下發(fā)病，但也可以在成年甚至老年發(fā)病；2型糖尿病多發(fā)于成年人或老年人；第4型叫做妊娠糖尿病，就是懷孕期間得的糖尿病。除了1型、2型和4型外，其他所有類型都稱3型。例如，胰腺疾病造成的胰島素合成障礙，或同時服用了能升高血糖的藥物，或患內(nèi)分泌疾病，切除了胰腺等，都會得糖尿病。

總體而言，1型和2型糖尿病的發(fā)病都是內(nèi)外因，即遺傳因素和環(huán)境因素綜合作用的結(jié)果。1型糖尿病遺傳特點是胰島容易發(fā)生感染，并且容易產(chǎn)生引起胰島免疫性破壞的基因。有這種基因的人的胰島會受到侵害，引起發(fā)病；而2型糖尿病則是一種多基因疾病，比如，人體內(nèi)因遺傳而產(chǎn)生胰島素抵抗和胰島素分泌不足的基因。患病者同時容易發(fā)生高血壓、高血脂、高血糖、高血黏稠度和胰島素抵抗綜合征。

因此，除了富裕后的生活方式的改變，糖尿病也可以有其他原因誘發(fā)。例如，精神壓力增加就有可能引起糖尿病。當人體精神緊張或受到致病因素影響時，機體會產(chǎn)生保護性生理反應(yīng)，稱為應(yīng)急，也就是調(diào)動神經(jīng)、免疫和內(nèi)分泌的種種因素來應(yīng)對壓力。表現(xiàn)為精神緊張、情緒激動等，可以引起升高血糖激素的大量分泌，如生長激素、去甲腎上腺素、胰升糖素及腎上腺皮質(zhì)激素等。尤其當處于急性心肌梗死、腦血管意外、嚴重外傷、大手術(shù)等應(yīng)激情況時，胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等對抗胰島素的激素會增加，使得部分患者發(fā)生高血糖。其中部分患者隨疾病的好轉(zhuǎn)可恢復(fù)正常，而另一部分則發(fā)展為糖尿病。

遺傳因素更是糖尿病的重要原因。遺傳學(xué)研究表明，糖尿病發(fā)病率在血緣親屬中與非血緣親屬中有顯著差異，前者較后者高出5倍。在1型糖尿病的病因中，遺傳因素的重要性為50％，而在2型糖尿病中遺傳重要性達90％以上。因此遺傳因素在2型糖尿病的發(fā)病中明顯高于1型糖尿病。

另外，妊娠和使用藥物也可破壞胰島或引起胰島素的分泌減少，誘發(fā)糖尿病。

總之，糖尿病戴上富貴病的帽子是確有其事，但本質(zhì)是富貴后的生活方式的改變，是一種誘因。如果去除這種誘因，例如控制飲食，多吃植物性食品，少攝食動物脂肪，多攝取不飽和脂肪酸，限制鹽的攝入(每日5克以下)，并按三大供能物質(zhì)的合理比例攝取能量，糖(碳水化合物)約占60％～70％，脂肪約占20％～25％、蛋白質(zhì)約占10％～15％，再加上運動(每天步行6000步)，就可以減少或杜絕糖尿病的外因，防止這種富貴病的發(fā)生。(文章代碼：0917)

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