抗高血壓治療的新觀念

近10年來，歐美的高血壓控制率和心血管病罹患率、死亡率雖已改善，但腦卒中、末期腎病和心衰發生率反見升高。這提示單純降壓的觀念并不全對。

1、血管病變是高血壓發生的基礎：高血壓和血管病變互為因果，形成惡性循環，但又不完全平行。單純降壓并不能完全解決血管病變問題。近年來強調高收縮壓和高脈壓差對心血管病的危險，以及對其防治的必要性、迫切性。反映在抗高血壓治療中，應特別關注血管病變的早期檢出和有效防治。

2、心血管內皮細胞功能障礙：最近心血管領域內最大的進展，在于說明血管內皮細胞在調節循環和內穩態中的重要作用。血管內皮細胞是人體最大的旁分泌器官，血管病是從內皮細胞功能改變開始的。高血壓的發生也是先引起內皮細胞功能異常，舒血管作用降低，縮血管作用增強，以及內皮細胞與平滑肌細胞的協調發生障礙。

3、NO生成受抑制：在正常生理狀態下，內皮細胞不斷生成NO，使血管持續處于舒張狀態。在高血壓危險人群中，NO合成酶活性低下，NO功能明顯下降。

4，高低密度脂蛋白膽固醇血癥(LDI：－C)：在慢性心血管病中，高膽固醇血癥和血管平滑肌細胞損害直接參與高血壓形成和發展，這可以解釋臨床上用降脂藥同時可降壓的現象。

高血壓、高膽固醇血癥和血管病損(包括動脈粥樣硬化癥)存在共性，都受NO的影響。這些非血流動力學調節障礙的因素，其中心環節是內皮細胞—NO一氧化應力鏈缺損。在降壓藥物中，不少鈣拮抗劑在體外實驗中顯示其不同的抗氧化作用，這可能導致對血管作用的不同選擇性。ACEI能增加多種局部血管保護因子，擴張血管，抗細胞增生，阻抑血小板被激活；AngⅡ的I型受體拮抗劑對降低過氧化物生成和NO裂解而有益，刺激內皮NO生成。

亞硝酸鹽是NO的供體，可改善大血管彈性，對周圍阻力血管卻無影響(不降低舒張壓)，有可能被開拓為選擇性地作用于收縮壓和脈壓差升高的藥物。

第3代新型β受體阻滯劑具有明顯的抗炎性、抗氧化、逆轉心肌重塑、保護細胞等作用，對高血壓伴高危心臟病、冠心病、心衰患者有良好的療效。

降脂治療可改善內皮細胞的擴血管作用，改善NO生物利用度；維生素c的臨床干預，提示其具抗高血壓作用；NOs通路制劑(葉酸、精氨酸、雌激素)、細胞保護劑、具保護作用的內皮物質替代物(前列環素類似物、亞硝酸類擴血管藥)等，也在抗高血壓中據一席之地。

綜上可見，抗高血壓措施和制劑應該包括：以降壓作用為主，促血管和臟器保護同存。這就是抗高血壓治療的新觀念。