睡眠呼吸暫停綜合征的診斷與治療

睡眠是人體的生理調節活動，與人的健康、心理及工作能力密切相關。在當前市場經濟競爭年代，人們生活節奏加快，工作量過多過大，心理負荷過重，身體過度疲勞，大腦長期處于高度緊張和應激狀態，嚴重破壞睡眠一醒覺周期，導致睡眠時間過短，睡眠質量下降，久之成為病變。睡眠一剝奪的原因很多，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征就是耳鼻咽喉科睡眠一剝奪最嚴重的病癥。

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(簡稱OSAHS)即睡眠呼吸暫停綜合征，是指睡眠過程中頻繁發生部分或全部上氣道阻塞，擾亂人們正常通氣和睡眠結構而引起的一系列病理生理性變化。正常成人在7小時夜間睡眠時間內，至少有30次呼吸暫停，每次呼吸暫停時間至少10秒以上，即呼吸暫停時間至少占整個睡眠的1.2％。然而臨床所見OSAHS病人，一夜間出現呼吸暫停次數遠遠超過30次以上，每次呼吸暫停時間可達30-90秒，少數病人呼吸暫停的時間可占睡眠時間的一半。OSAHS可發生在任何年齡，男女均可發生。國外資料顯示，OSAHS在成年人患病率為2％～4％，僅美國OSAHS病人就有3 000萬。我國保守計算亦有26000萬。國外報道，30～50歲人群有20％男性和5％女性有鼾癥；60歲左右者則有60％男性和40％女性發生鼾癥。肥胖者要比體瘦者高3～4倍，全球每天約有3 000人的死亡與OSAHS有關。鼾癥是OSAHS的前驅階段。有人對鼾癥患者經多道睡眠儀監測，其中52.63％達到OSAHS的標準。鼾聲是睡眠期間上呼吸道氣流通過時，沖擊鼻咽、軟腭、懸雍垂、扁桃體、腭咽弓、舌根、會厭等部位黏膜邊緣和黏膜表面分泌物引起振動而產生的聲音。若鼾聲超過60分貝以上，影響上氣道呼吸氣流的通過，同時妨礙別人休息或導致他人煩惱時則稱為鼾癥；重者鼾癥聲音響度達80分貝12～13，且有明顯缺氧者，則稱為OSAHS。由于上呼吸道不同截面的結構變異、狹窄、塌陷或阻塞性疾病等，在人們睡眠時其氣道無法維持生理性開放狀態，導致病人出現低通氣或呼吸暫停。

發病原因

上呼吸道任何解剖部位的變異、狹窄或阻塞性病變引起順應性改變，以及影響神經調節等因素，都可導致OSAHS。

1、鼻部異常：如前鼻孔狹窄或閉鎖、鼻腔廣泛性粘連、鼻中隔偏曲，各種鼻炎、鼻竇炎，鼻腔各種良性和惡性腫瘤，等，都能減少有效通氣截面積和引起鼻阻力增加，吸氣時咽腔負壓增大，鼻腔一咽部神經反射減弱，張口呼吸，繼發頦舌肌張力下降，以及引起咬合關系錯位、下頜發育障礙等，促進OSAHS的發生。

2、鼻咽和口咽部：最常見的病變是腺樣體肥大、鼻咽部狹窄或閉鎖、鼻咽部良性和惡性腫瘤、扁桃體肥大、腭咽腔狹小、軟腭、懸雍垂肥大過長以及肥胖體型造成的脂肪堆積、咽肌麻痹等。

3、口腔：常見者有巨舌癥、舌體腫瘤、舌根部異位甲狀腺、繼發性黏液水腫的舌體增大、腭粘連或咽梗阻等。

4、喉部及氣管：雖為空腔器官，因解剖變異或病變造成氣道受阻，如小兒先天性喉蹼、喉軟骨軟化、喉囊腫；成人的會厭炎、會厭囊腫、聲門上水腫、聲帶麻痹、喉及氣管各種新生物，外傷后引起的喉氣管狹窄以及頸部原發或轉移性腫瘤壓迫；等。

5、先天性頜面部發育畸形：面中部發育不良(唐氏綜合征、軟骨發育不全等)、下頜發育不全、下頜骨顏面發育不全、小頜、腭裂、硬腭高拱、舌下垂、頦后縮、侏儒癥、各種發育不全以及代謝性疾病等，均可造成頜面結構的異常。

6、全身性疾病：肢體肥大癥引起的舌體增大，甲狀腺機能減退引起的黏液性水腫，慢性淋巴細胞性白血病性咽峽炎，女性絕經后的內分泌紊亂，等。肥胖病人60％－80％發生OSAHS，其原因：①這類病人舌體肥厚，軟腭、懸雍垂和咽壁有過多脂肪沉積，易致氣道阻塞；②上氣道開放程度與肺的體積變化有關，肥胖者的肺體積明顯減少，故出現肥胖性肺換氣不足綜合征；③腹腔脂肪增多，導致容量增加，使橫膈升高。降低呼吸動作力度。

綜合上述原因，引起OSAHS具體情況是：①腭肌、舌肌及咽肌的張力不夠。在呼吸周期的吸氣期不能保持呼吸道開放；②軟腭、懸雍垂過長，呼吸時導致鼻咽氣道狹窄并發生振動；③咽腔有占位病變，從而占據了咽部氣道；④鼻腔通氣受限，在吸氣時可使塌陷性的氣道部分產生更大的負壓。按阻塞部位分四型：I型：狹窄部位在鼻咽部以上(鼻咽鼻腔)；Ⅱ型：狹窄部位在口咽部(腭和扁桃體水平)；Ⅲ型：狹窄部位在下咽部(舌根會厭水平)；Ⅳ型：以上部位均有狹窄或兩個以上部位狹窄。

臨床表現

OSAHS病人在睡眠過程中頻繁出現部分或全部氣道阻塞，不能安然入眠。夜間表現為張口呼吸，睡眠打鼾，呼吸暫停，反復從噩夢中驚醒。為拮抗呼吸阻塞，患者不自主的在睡眠中亂動掙扎，突然揮動手臂，甚至發生坐起或站立。常有失眠、夢游、夢魘，少數人夜間遺尿，全身出汗、流涎，有時睡前出現幻覺。白天表現為晨起頭痛，感覺困倦，極易疲勞，過多嗜睡，在與他人交談、吃飯、讀書看電視、開會學習、開汽車時打瞌睡。調查顯示，司機因打瞌睡發生交通事故占全部交通事故的25％，占惡性交通事故的83％，OSAHS病人發生交通事故是正常人群的7倍。不少人騎自行車時，因打盹而跌倒。另外，情緒紊亂，變化無常，性格怪僻，行為怪異，思想不集中，記憶力減退，分析判斷能力差，思維混亂，工作效率低，常出現差錯事故。

兒童長期張口呼吸，可導致明顯的頜面部發育畸形，出現“腺樣體而容”。嚴重的病例可發生認知缺陷，學習困難，行為異常，生長發育遲緩。由于長期缺氧，導致動脈血氧分壓下降，二氧化碳分壓升高，嚴重者可引起呼吸性酸中毒。據調查，OSAHS病人有26％-48％發生高血壓，肺動脈高壓發生率占17％-42％，有心力衰竭、心率不齊、室性早搏、竇性心動過緩或過速等。OSAHS病人患冠心病者比正常人多3～4倍，合并肺心病者超過12％-20％。

診斷依據

1、病史和觀察：向病人和家屬詢問了解夜間睡眠狀況，有無打鼾及憋氣現象，每次憋氣時間和程度，白天有無嗜睡和精神、情緒異常變化。有無體型肥胖、頸部短粗、下頜后縮等，鼻腔及咽部情況，有否高血壓病史，等。

2、多道睡眠儀監測：是目前診斷OSAHS最標準的方法，任何年齡均可實施，是公認的“金標準”。多道睡眠議監測適應指征和臨床意義：①臨床上懷疑OSAHS者；②難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥；③原因不明的夜間心率失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；④監測患者夜間睡眠時低血氧程度，為氧療提示客觀依據；⑤評價各種治療手段對OSAHS的治療效果；⑥鑒別單純鼾癥與OSAHS；⑦鑒別中樞性呼吸暫停及肺泡低通氣；⑧評估睡眠結構及非呼吸相關性睡眠障礙。

3、其他方法：無條件作多道睡眠儀監測者，可用鼻咽部x線側位攝片，鼻咽喉鏡檢查，鼾聲錄音、錄象，脈搏、血氧飽和度儀檢測，核磁共振、聽性腦干反應測聽，等，對OSAHS的診斷亦有重要作用。

預防治療

OSAHS作為源頭疾病。可引起多系統多器官的漸進性損害，后期是不可逆的。為此，對OSAHS的早期診斷、早期干預治療顯得十分重要。

1、預防重于治療：早期減肥是重要措施之一，臨床觀察OSAHS病人60％-80％呈不同程度的肥胖體型。應限制飲食，加強運動，戒煙酒，忌用鎮靜藥或安眠劑，改變睡眠姿勢，盡量取側臥位或俯臥位。白天避免過度疲勞。

2、氣道保持療法：可使用舌保持器、鼻導管法以及鼻瓣擴張器等治療，可使鼻通氣量增加45％以上，減少吸氣時鼻腔和咽部氣道負壓。

3、持續氣道正壓通氣治療：對中度、重度的OSAHS病人有效率可達80％-90％，但攜帶不便是其缺陷。

4、手術治療：其原則是解除上氣道梗阻因素。預防和治療并發癥。矯治和切除鼻腔、咽部、喉部等上氣道變異、畸形和阻塞性病變。手術治療OSAHS是個比較復雜的問題，因人而異，既要治好病，又要最大限度的保留生理功能。