高血壓患者ｓＣＤ₄₀Ｌ表達水平的研究

文章編號：1008-6919（2007）09-0107-01中圖分類號:R544.1文獻標識碼：A【實驗研究】

【摘要】 目的 比較輕、中度高血壓患者與正常人之間血清中炎性標記物sCD40L的濃度，觀察高血壓病人炎性因子的變化。方法選取未經治療的輕、中度高血壓患者和正常人各45例，ELISA方法測定血清sCD40L的水平，觀察兩組之間的差異。結果高血壓組sCD40L高于對照組。結論CD40-CD40L炎性傳導通路與高血壓發病密切相關。

關鍵詞：高血壓，炎性因子， sCD40L

1對象與方法：

按1999年WHO/ISA高血壓診斷標準，收集2006年1月至2006年12月我院門診新發現的輕、中度高血壓病人45例，其中男25例，女20例，所有患者無冠心病、糖尿病、自身免疫性疾病、腫瘤，女性無正在妊娠或口服避孕藥史，未服用任何降壓藥物。45例我院門診健康體檢者為正常對照組，男28例，女17例，無心、肝、腎、肺疾病、糖尿病和自身免疫性疾病。所有病例均無長期吸煙、飲酒嗜好，體檢檢查肝、腎功能、血糖、透視，腹部B超等檢查均正常。所有入選者測平靜坐位5分鐘后右上肢肱動脈血壓，用標準水銀柱測壓計測量。以柯氏第一相作為收縮壓，柯氏第S相作為舒張壓，共測三次，每次間隔5分鐘，取平均值作為治療前血壓。所有入選者均測血壓、身高、體重、血脂、血糖。

所有受試者抽取空腹12小時靜脈血5ml，靜置半小時后，3000r/min離心10分鐘，取出上清液，置于eppendorf管中，-80℃低溫保存待測。采用ELISA法測定sCD40L。兩組比較采用t檢驗，統計軟件使用SPSS10.0。

2 結果

高血壓組和對照組年齡、性別相匹配，血脂、體重、血糖兩組對比無統計學差異 (P＞0.05)；高血壓組sCD40L高于對照組，差異有統計學意義。

3 討論

炎癥可能是高血壓的病因之一，高血壓對血管壁的剪切力可因損傷血管內皮細胞引起炎癥反應。參與血管炎癥反應的因子有很多，其中CD40-CD40L是炎癥過程的重要信號傳導通路，sCD40L是可溶性CD40L，其濃度可反映體內CD40L的水平。目前研究表明， CD40-CD40L系統在動脈粥樣硬化的發生發展中起著非常重要的作用，目前這方面的研究，主要集中在冠狀動脈粥樣硬化的人或動物，在高血壓患者中很少有研究。有研究表明，血小板表達CD4。和CD40L在原發性高血壓病人明顯升高[1]。本次研究也表明，高血壓患者血清CD40L水平明顯升高(P<0.01)，提示高血壓與冠心病一樣，炎癥參與高血壓的發病機制。

CD40-CD40L相互作用產生一系列炎癥反應，主要與以下生物學效應有關:(1)淋巴細胞的激活和細胞因子的分泌；(2)CD40-CD40L相互作用可促進血管內皮細胞和平滑肌細胞表達粘附分子[2]；(3)動物實驗發現CD40L可通過與CD40的作用上調血管內皮生長因子的表達，從而刺激新生血管的生成[3]；（4）CD40-CD40L的相互作用可促進內皮細胞、吞噬細胞和平滑肌細胞中組織因子的表達，還可直接調節內皮細胞的促凝活性[4]。因此，在高血壓時，CDao-CDaoL相互。因此，在高血壓時，CD40-CD40L相互作用可增強促炎細胞因子、趨化因子和粘附分子的表達。

參考文獻

1Jin Chun Y， Gen Shang M， Zong Gui W. et al， Increased levels of CD40-CD40 ligand system in patients with essential hypertention. Clinica Chimica Acta， 2005， 355:191-196.

2Hakonarson H， Kim C， Whelan R， et al. Bi-directional activation between human airway smooth muscle cells and T Lymphocytes role in Induction of altered airway responsiveness. J Immunol， 2001 166: 293-303.

3Garlichs C D， Eskafi S， Kaaz D， et al. Patients with acute coronary syndrome express enhanced CD40 ligand/CD154 on platelets. Heart， 2001，86: 649-655.

4Mach F， Schonbeck U， Sukhova GK， et al. Functional CD40 ligand is expressed on human vascular cells， smooth muscle cells， and macropages: Implication for CD40-CD40 Ligend Signaling in atherosclerosis. Proc Natl Sci USA， 1997，94: 1931-936.