低強度激光在糖尿病及其并發癥方面的預防治療作用

目前已有許多研究報告指出：糖尿病的發生率隨著年齡漸漸增加，在年屆六十五至七十四歲的老人族群，竟有高達百分之二十的患病率；換言之，在此年齡層，每五人就有一人患有糖尿病，尤其是有家族史或肥胖的老人危險性更高。對于老人糖尿病的治療，必先知道其特殊的并發癥為何？方可對癥下藥 。

老人糖尿病并發癥有急、慢性之分，分別闡述于下：

1.急性并發癥：

通常來得“兇猛”，而且隨年齡增加，死亡率亦逐步跳升，因此不可不慎。常見的有酮酸血癥、高血糖高滲透壓昏迷，起因于老人容易發生心臟病、中風或肺炎，加上胰島素分泌能力不足，水分攝取不夠以及腎功能之衰退老化而引發嚴重之并發癥。另外的常見急癥包括低血糖昏迷，最多見的原因是降血糖藥物之使用不當，加上體內代償性荷爾蒙如腎上腺素、生長激素之反應能力差，通常恢復較緩，因而加添其生命危險。

2.慢性并發癥：

種類繁多，多起源于老化加上糖尿病控制不良而續發。包括：

★常見眼疾：如白內障青光眼視網膜病變。

★腎臟病變：除老化原因外，常因高血壓控制不好，加上不當使用的消炎止痛劑及抗生素等藥物而惡化。

★感染癥增加：老人免疫力差，常續發感染，例如肺結核癥容易復發于糖尿病老人。

★神經病變：出現明顯的肌肉萎縮無力以及難耐之神經刺痛。

★周邊血管病變：截肢通常是其最后之選擇，而且半數以上之病例發生于六十五歲上的老人，而且其病足截肢再發率亦高。

★心血管病變：糖尿病老人較易發生心肌梗塞，且續發之心律不整、心臟衰竭以及猝死機率皆較高。

★腦血管病變：由于病人多有明顯動脈硬化癥，而好發腦血管栓塞。

★陽萎：導因于周邊血管病變和神經病變。

★關節病變：引發疼痛及無法運動。

★糖尿病皮膚病變：多因控制不良而出現。

★其它：如憂郁癥等等。

由于以上種種并發癥帶給病人極度的痛苦，加重家屬照顧上的負擔以及國家社會沉重的經濟負荷，加上治療效果不彰，所以預防之道遠勝于「亡羊補牢」之憾。老人糖尿病之處理原則與年輕型病患并無差異：

(1)飲食控制：

應避免攝食單醣制品，鼓勵低油脂高纖維食品以及適量的鹽分攝食為其基本原則。而蛋白質攝食量、維它命之補充應該在醫師進一步建議規劃下適量食之。

(2)適度運動：

運動可以改善老人的血脂肪以及葡萄糖耐受性，唯必須量力而為以免引發低血糖昏迷、心律不整、心肌梗塞甚或猝死癥。所以要經醫師評估后，無嚴重心臟病史、增殖性視網膜病變或剝離、重度高血壓之情形，再經心臟運動耐受試驗檢定，再逐量調整病人之運動量。一般原則是適當的事前暖身以及事后逐步減緩的運動計劃，絕不勉強進行，對于運動肢體注意其適當的保護及配備。絕不宜做舉重運動；有明顯周邊神經病變者不宜跑步運動；所以游泳及踩腳踏車較適于大多數病患。

(3)小心用藥：

藥物的使用及治療，必須遵循醫囑！切忌自行調整劑量或中斷使用。

(4)定期評估糖尿病的控制情形：

包括定期檢測血糖、糖化血色素、血脂肪、腎功能以及眼底、心電圖檢查等；做為治療方針調整之參考。

(5)心理建設及支持：

必須仰賴家屬及醫護人員的合作，關懷病人，協助病人面對及接受治療。

凡此以上的治療原則，無非是要落實血糖的控制，在空腹介于一百至一百四十毫克之間。飯后不超過二百毫克為目標。進而預防并發癥之出現，改善病人的生活品質。

糖尿病誘發因素有哪些？

糖尿病的誘發因素有：感染、肥胖、體力活動減少、妊娠和環境因素。

1、感染

感染在糖尿病的發病誘因中占非常重要的位置，特別是病毒感染是Ⅰ型糖尿病的主要誘發因素。在動物研究中發現許多病毒可引起胰島炎而致病，包括腦炎病毒。心肌炎病毒、柯薩奇B4病毒等。病毒感染可引起胰島炎，導致胰島素分泌不足而產生糖尿病。另外，病毒感染后還可使潛伏的糖尿病加重而成為顯性糖尿病。

2、肥胖

大多數Ⅰ型糖尿病患者體型肥胖。肥胖是誘發糖尿病的另一因素。肥胖時脂肪細胞膜和肌肉細胞膜上胰島素受體數目減少，對胰島素的親和能力降低、體細胞對胰島素的敏感性下降，導致糖的利用障礙，使血糖升高而出現糖尿病。

3、體力活動

我國農民和礦工的糖尿病發病率明顯低于城市居民，推測可能與城市人口參與體力活動較少有關。體力活動增加可以減輕或防止肥胖，從而增加胰島素的敏感性，使血糖能被利用，而不出現糖尿病。相反，若體力活動減少，就容易導致肥胖，而降低組織細胞對胰島素的敏感性，血糖利用受阻，就可導致糖尿病。

4、妊娠

妊娠期間，雌激素增多，雌激素一方面可以誘發自身免疫，導致胰島β細胞破壞，另一方面，雌激素又有對抗胰島素的作用，因此，多次妊娠可誘發糖尿病。

5、環境因素

在遺傳的基礎上，環境因素作為誘因在糖尿病發病中占有非常重要的位置。環境因素包括：空氣污染、噪音、社會的竟爭等，這些因素誘發基因突變，突變基因隨著上述因素的嚴重程度和持續時間的增長而越來越多，突變基因達到一定程度（即醫學上稱之為“閾值”）即發生糖尿病。

低強度激光預防治療糖尿病及其并發癥的機理

低強度激光作用于機體后可產生一系列生物學效應：

（1）改變多種酶的活性包括糖代謝及線粒體呼吸鏈的重要酶類，如琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶、還原輔酶Ⅱ、磷酸化酶等。這些酶類的激活，提高內源性胰島素水平，促進糖的利用和ATP的產生，進而恢復膜Na＋－K+ATP酶的活性，調節離子泵功能，恢復膜內外離子平衡，從而糾正糖代謝性酸中毒和電解質紊亂。

（2）抗缺氧研究表明，低強度激光照射后，毛細血管血氧張力上升38%，使血紅蛋白的氧親和力下降，組織的氧利用率增高。

（3）糾正酯代謝異常前蘇聯學者觀察了30例經低強度激光照射治療的缺血性心臟病患者血清酯蛋白酶譜的變化，發現脂肪運輸功能改善，紅細胞膜膽固醇/磷脂比例正常化，從而使膜桅頂性提高離子通道功能恢復正常，恢復紅細胞變形能力減輕血小板和紅細胞聚集性。

（4）抗酯質過氧化，加速自由基的清除弱激光血管內照射可使血脂、膜脂代謝正常，激活SOD和過氧化氫酶及NADPH氧化酶，提高血漿銅藍蛋白和內源性維生素E水平，降低MDA毒性等，從而解除脂質過氧化對生物膜系統的破壞，恢復膜泵功能，使內皮細胞正常化。對臨床33例糖尿病伴下肢血管病變患者進行弱激光血管內照射循環血治療的結果表明，患者自由基氧化活性顯著減弱，SOD活性明顯升高，與之伴隨的是血液流變學性質和微循環的改善。

（5）改善血液流變學和微循環弱激光血管內照射循環血可降低血沉，提高紅細胞的變形性和流動性，降低血漿纖維蛋白原水平，提高纖熔活性和內源性肝素水平，從而降低血液黏度，使血液處于低凝狀態，改善血液動力學和組織微循環。激光為線偏振光，其定向的附加電磁場可使細胞膜構象重新分布，使其表面負電荷增加，使紅細胞和血小板聚集率降低，血沉減慢。激光照射還可激活纖溶系統，使血漿纖維蛋白水平下降。

（6）免疫刺激和調控作用弱激光血管內照射可使OKT3即淋巴T細胞總數和OKT4/OKT8（輔助性T細胞/抑制性T細胞，即TH/TS）比值增高，淋巴細胞轉化率和自發玫瑰花結形成率增高，粒細胞和巨噬細胞吞噬指數增加，免疫球蛋白和補體正常化，循環免疫復合物水平下降等，從而發揮其良好的免疫調控作用。

臨床研究證實，激光血管照射治療能降低紅細胞和血小板的聚集性，改善血液高凝狀態，降低血脂，促進糖的代謝和利用以及ATP的生成，促進胰腺B細胞的活性，提高內源性胰島素水平，從而降低血糖 。

其機理：當激光照射血液后， 由于紅細胞表面類脂層溶解，細胞膜的通透性得以改善，增強了血液的攜氧能力，從而改善心腦的供氧，促進糖代謝和體內多種酶的激活以及與之相應的廣泛生物學效應，從而使脂糖代謝紊亂的一系列臨床癥狀得到明顯改善以達到治療目的。