痛風病是吃出來的嗎

痛風是尿酸濃度長期升高引起的疾病。尿酸由嘌呤合成，雖然正常人從飲食中攝取的嘌呤只占20％，但這些嘌呤很少被人體利用，而是全部轉化成了尿酸。高嘌呤飲食可使尿酸生成增加，特別是酒類，是促使痛風發病的重要因素。實驗證明，正常人飲1瓶啤酒，血中尿酸可升高1倍。飲用含鉛的酒(釀造器皿是鉛容器)，可使痛風危險性增加3倍以上。

但如果說痛風就是“吃出來的病”，那也不夠全面。人血尿酸的變化受多種因素影響，如性別、種族、遺傳、年齡、過勞、藥物等有關。 性別和年齡血尿酸水平隨年齡增加而增高。青春期以前男女并無區別，青春期以后，男性血尿酸水平高于女性，并持續在一個較窄的范圍內波動。女性在絕經以后血尿酸才升高，但仍低于男性。基于上述特點，痛風大部分在30～70歲發病，絕大多數在40歲以上發病，男性最高的發病年齡在50～59歲。目前痛風有逐漸年輕化的傾向，30多歲患痛風的并不少見。女性痛風的發病幾乎都在50歲以后，平均發病年齡為53.4歲。女性痛風發病年齡不僅大于男性，而且癥狀也不典型。

種族與遺傳 不同的種族痛風及高尿酸血癥的患病率有很大差別。黃種人高尿酸血癥和痛風的發病率低于西方白種人，但個別生活方式接近西方的中國人，血尿酸水平較高，甚至高于白種人。黑人的痛風患病率高于白種人。據美國1986年的統計資料，非洲黑人中痛風的患病率占風濕病的9％以上。棕色人種的痛風患病率也高，新西蘭毛利族痛風患病率為6.4％，其中男性的患病率為13.9％。痛風也可能與遺傳有關，如印尼爪哇的痛風病人大都居住在農村，生活方式也不西化，而痛風的發病率接近于白人水平。一般認為，約10％～25％的痛風病人有痛風家族史。有醫院曾統計626例痛風病人，有家族史的93人，占14.8％。其中12人中三代人都有人患有痛風，1人4代都有痛風病人，42人同胞兄弟都有痛風。痛風遺傳方式還很不明確，目前認為可能為多基因遺傳，具有遺傳效應微效、累加和共顯的特點。繼發性痛風已肯定為常染色體隱性遺傳，外顯率高達90％以上。

疲勞和藥物 痛風病人有的是加班加點干活后，或長途旅行、搬遷新居，因疲勞而發病；也有的因受涼、關節局部勞損或扭傷而發病；還有不少病人是因為長時間應用某種藥物而引起痛風。如高血壓病人。長期服用噻嗪類利尿降壓藥，可損害腎臟，阻止尿酸從腎臟排泄，導致高尿酸血癥及痛風。結核病人應用吡嗪酰胺和乙胺丁醇，不合理使用利福平，多數人血尿酸升高，痛風也是常見的并發癥。心腦血管病人長期用小劑量阿司匹林，抑制了尿酸的排泄，可使高尿酸血癥和痛風的發病率增高。另外，B－內酰胺類抗生素包括青霉素和頭孢霉素類藥物，大部分由腎臟排泄，也可阻礙尿酸的排泄。總之，凡是損害腎臟功能。或是阻滯尿酸排泄的藥物，都可誘發高尿酸血癥和痛風。