細菌致胖？

安　然

病毒之后，細菌又被發現是造成肥胖的重要因素。不僅如此，以前難以想象是由感染引起的、幾乎所有的慢性病，現在看來都可能與細菌或病毒有關

假如將來有一天，有人因為患肥胖癥去看病，而醫生開的處方是抗生素，你千萬別以為醫生開錯了藥。細菌和肥胖，這兩個聽起來不太相干的問題，目前被證明確實存在著某種聯系。美國科學家的研究表明，一些肥胖癥的發生和腸道中的細菌有關。2006年12月21日出版的《自然》雜志在封面文章中說，這一研究可能對今后肥胖癥的治療產生影響。

細菌與肥胖互為因果？

美國華盛頓大學基因組科學研究中心教授杰弗里?戈登領導的最新研究發現，在眾多的腸道細菌群落中，有兩種細菌的比例關系和肥胖的發生密切相關：在肥胖的人和老鼠的腸道內，一種名為“類桿菌”的細菌所占的比例比較低，而另一種名為“厚壁菌”的細菌含量較高。

“通常，肥胖癥的發生被認為是由于飲食過量或者運動太少而造成的，而我們的研究發現，腸道內細菌構成的比例，可能是決定是否患肥胖癥的重要因素。”戈登實驗室的研究人員說。

戈登實驗室兩項研究結果發表在同一期雜志上。其中一項對老鼠的研究顯示，當向瘦老鼠的腸道內植入較多的厚壁菌時，在攝入的食物量相同的情況下，它們吸收的脂肪和熱量比腸道細菌比例正常的老鼠多兩倍，因而這些瘦老鼠很快就會出現肥胖癥。

在另一項對人群的研究中，研究者發現肥胖者腸道內類桿菌的比例為3%，而減肥成功之后，隨著體重的下降，他們腸道內類桿菌的比例上升為接近15%。由此，似乎肥胖與否也反過來對這兩種細菌在腸道中的比例產生影響。有專家在接受美聯社采訪時表示，究竟是細菌比例造成肥胖，還是肥胖影響細菌比例，或者是互為影響，還有待弄清。

《自然》雜志為此配發的評論文章將上述發現稱為“革命性的想法”，并認為這一研究今后可能讓減肥另辟蹊徑——通過控制腸道內的細菌來有效地治療肥胖癥。

“這份新的研究報告，描述了細菌在導致肥胖的過程中可能扮演的角色。但是，要想最終得出細菌是人體肥胖的‘病因的結論，還有很多工作需要做。”美國路易斯安那州立大學副教授尼基爾?杜朗哈在接受本刊記者采訪時如此評價“細菌致胖”的新發現。

“感染”導致肥胖

“人的腸道中有10億個細菌參與食物的消化過程，因而細菌導致肥胖的結論并不令人吃驚，”美國路易斯安那州立大學微生物學系主任羅納德?魯提格告訴本刊記者，他還進一步表示：“就像肥胖癥一樣，許多慢性病原先都被認為是由于生活方式、環境等因素造成的；可是現在，有越來越多的證據表明，它們都直接或間接地和病菌感染有關。”

實際上，早在2000年，杜朗哈就在世界上首次發現了人類的肥胖和病毒感染有關，他鑒定出來的人類腺病毒Ad-36因而又被稱為“肥胖病毒”。目前，杜朗哈領導的“感染與肥胖實驗室”正在對更多的感染因子和肥胖之間的關系進行研究，他甚至給自己的研究領域取了一個奇特的名字——“感染性肥胖”。

要最終確定一種病菌是如何引發某種疾病的，并不是一件容易的事，因為在醫學上早就公認，要想確定一種疾病是由于某種微生物的感染所引起的，必須遵循經典的“科霍氏法則”來完成一系列的實驗。可以說，人類腺病毒Ad-36和“厚壁菌”基本上都通過了“科霍氏法則”測試。

杜朗哈指出，目前來看，肥胖仍被認為是由多種原因造成的——從過度飲食、缺乏運動、遺傳基因、代謝障礙，到某些病毒和細菌的感染。將來，對每個肥胖者而言，可以先找出造成其肥胖的特定原因，然后采取有針對性的治療措施。

源自病菌的慢性病

如果“用抗生素治療肥胖”的說法現在聽起來還有點不可思議的話，那么，當年“用抗生素治療胃潰瘍”的主意同樣被認為“荒唐”。

1983年，當澳大利亞醫生巴里?馬歇爾和羅賓?沃倫首次提出“胃潰瘍是由細菌感染引起的”假說的時候，主流醫學界對此不以為然，因為多年以來，胃潰瘍被認為是一種“心身疾病”——是由于精神壓力過大、不良的飲食習慣，以及胃酸過多所造成的，所以，“抗胃酸藥”一直是治療潰瘍病的基本方法。然而，兩名澳大利亞人經過長達10年的努力，終于證明了自己的假說——“幽門螺旋桿菌”被確定為造成胃潰瘍的病因。其間，甚至出現了這樣的小插曲：馬歇爾拿自己來做實驗，親自喝下一試管細菌，來證明幽門螺旋桿菌確實能夠造成胃炎和潰瘍，并且能用抗生素治好。

2005年，馬歇爾和沃倫因為發現了胃潰瘍的真正病因而獲得了諾貝爾生理學和醫學獎。自此以后，細菌導致胃潰瘍的例子，更是成為微生物造成慢性疾病的經典案例。

實際上，早在2005年4月，美國微生物學會就發表了一份題為《微生物引發人類慢性疾病》的報告，魯提格正是這份報告的作者之一。在這份報告中，科學家列舉了30余種微生物，它們已被有力地證明與人類的慢性疾病有關。此外，這一報告還提出40多種被懷疑是由感染引起的慢性疾病，其中包括心臟病、老年性癡呆、精神分裂癥等。

“一些從前難以想象是由感染引起的疾病，現在看來都可能與細菌或病毒有關，這些疾病甚至包括幾乎所有的慢性病。”魯提格給出的幾個例子都已經得到了證據的支持：乳頭瘤病毒將其遺傳物質整合到人類基因里，并改變人體細胞正常的分化，導致宮頸癌；乙肝病毒對肝臟造成一系列免疫反應，引起基因突變并形成肝癌；有一種腸道病毒可以破壞胰島細胞，并引起免疫反應造成糖尿病；胎兒在子宮內接觸博爾納病毒，可能與以后的精神分裂癥相關；兒童時期鏈球菌感染所觸發的免疫反應，可能損傷大腦的某些部位，有證據表明這是造成強迫癥的原因……

慢性病防治策略受挑戰

一項未經證實的假說甚至認為，同性戀是由于一種迄今未知的病毒在子宮內感染胎兒，并引起體內激素變化而導致的。提出這一假說的美國路易斯維爾大學進化醫學系教授保羅?埃沃德認為，同性戀者由于不能生育后代，他們具有“進化上的劣勢”，如果同性戀傾向果真是由“遺傳素質”決定的話，那么這種遺傳特征在進化的過程中應該很容易被淘汰。所以，埃沃德的“同性戀病原學假說”認為，應該有一種“同性戀病菌”存在，才能解釋同性戀者不斷增多的現象。當然，埃沃德的這一假說迄今并未得到科學證據的支持。

由于慢性疾病致病因素的復雜性，目前，科學家往往難以嚴格按照“科霍氏法則”的要求，對其病因進行驗證。因而，美國微生物學會建議，對病菌與慢性病關系的研究應當建立新的評估標準。

在美國，由慢性疾病造成的死亡人數占死亡總數的70%。“各種慢性疾病向來都被認為是由環境因素和遺傳因素所引起的，而現在，它們統統被懷疑是感染性疾病。”魯提格說，“重新確定這些疾病的病因，將全面影響對它們進行預防、治療與康復的策略。”