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蘋果輪紋病菌侵染機制的研究

2007-01-01 00:00:00李廣旭沈永波高艷敏JieYoulUhm
果樹學報 2007年1期

摘 要:蘋果輪紋病菌(Botryosphaeria berengriana f.sp piricola)能在培養基及活體內產生一系列果膠酶:多聚半乳糖醛酸酶(PC)、聚甲基半乳糖醛酸酶(PMC)、多聚半乳糖醛酸反式消除酶(PGTE)和果膠甲基反式消除酶(PMTE)。其中PG和PMG是降解果實胞壁的主要酶類,在整個致病過程中起重要作用。從結果可看出PG活性隨著侵染的進展而升高,PMG的作用在侵染前期更大一些,2種果膠酶可能是引起被接種蘋果果皮上還原糖變化的重要因素。接種與未接種果實果皮的pH值差異隨侵染進程而降低,接種40d后,接種處pH值開始低于健康組織的pH值,這一變化可能造成細胞壁軟化而有利于PG和PMC活動。接種后10-20d,PG活性及組織中還原糖的增長速度比其他階段要快。對侵染點的病原組織學研究進一步表明,病菌產生的各種果膠酶不論是在侵染初期還是后期都是重要的致病物質。

關鍵詞:蘋果輪紋病菌;果膠酶;侵染機制

中圖分類號:S661.1 文獻標識碼:A 文章編號:1009-9980(2007)01-16-05

注:“本文中所涉及到的圖表、注解、公式等內容請以PDF格式閱讀原文”

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