【摘要】 目的 總結(jié)老年人慢性心力衰竭電解質(zhì)紊亂的治療效果。
方法 64例老年人慢性心力衰竭并發(fā)低鈉血癥,隨機分為兩組,對照組33例,按常規(guī)治療原發(fā)病、吸氧、支持治療、控制感染、強心、利尿、減輕心臟負荷、控制心律失常、糾正低鉀血癥、補鈉;治療組31例,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,采用賴諾普利每天5~10 mg,每天1次。兩組療程均為2周。結(jié)果 治療組總有效率96.77%,對照組總有效率為72.72%,兩組總有效率比較具有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),治療后兩組血鈉值比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論 賴諾普利治療慢性心力衰竭合并低鈉血癥,用藥方法簡單、安全有效。
【關(guān)鍵詞】 慢性心力衰竭;老年人;低鈉血癥;賴諾普利
文章編號:1003-1383(2007)06-0637-02中圖分類號:R 541.605文獻標(biāo)識碼:A
慢性心力衰竭是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿,也是最主要的死亡原因。而低鈉血癥往往是心力衰竭進展的標(biāo)志之一,嚴(yán)重影響心衰患者的預(yù)后。因此,有效的治療非常重要。現(xiàn)將我院64例老年人心力衰竭合并低鈉血癥的臨床資料報告如下。
資料與方法
1.一般資料 2004年1月至2007年1月,我院收治老年慢性心力衰竭并低鈉血癥病人64例。男性38例,女性26例。年齡在60~88歲,平均70.3歲。其中冠心病23例,高血壓性心臟病19例,擴張型心肌病5例,風(fēng)濕性瓣膜病4例,肺心病13例,合并有糖尿病9例,高脂血癥6例。診斷依據(jù):彩色超聲多普勒檢查左室射血分?jǐn)?shù)<40%,心功能分級按NYHA分級法,均為III~Ⅳ級,其中III級28例,Ⅳ級36例。64例血清鈉均<135 mmol/L,其中,血清鈉在130~134 mmol/L 29例,血清鈉在120~129 mmol/L 27例,血清鈉<120 mmol/L 8例。臨床表現(xiàn):疲乏、無力、頭暈、惡心、嘔吐30例,少尿、水腫18例,嗜睡、神志改變5例,休克2例,其余無明顯癥狀。根據(jù)臨床表現(xiàn)、體格檢查、尿鈉、尿比重、氯化物等檢查,診斷缺鈉性低鈉血癥46例,稀釋性低鈉血癥17例。除外雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能嚴(yán)重損害(血清肌酐 >3 mg/dl)。將病人隨機分為兩組,治療組31例,對照組33例,兩組在性別、年齡、心衰程度上的比較無顯著性差異,具有可比性。
2.治療方法 所有患者入院后對照組除病因治療外,均給予吸氧、支持治療、控制感染,強心、利尿、減輕心臟負荷和控制心律失常、糾正低鉀血癥。對輕度缺鈉性低鈉血癥患者在飲食中增加鈉鹽(如咸菜、口服氯化鈉膠囊、濃鹽水等),減少利尿劑應(yīng)用。對中重癥缺鈉性低鈉血癥患者給予3%氯化鈉液靜脈點滴。治療組無禁忌證者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予賴諾普利每天5~10 mg,每天1次。兩組療程均為2周。觀察兩組治療效果和血鈉變化情況。
3.療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 血清鈉恢復(fù)正常或心功能改善2級以上為治愈;血清鈉升高或心功能改善l級為好轉(zhuǎn);總有效率為治愈率+好轉(zhuǎn)率之和。
4.統(tǒng)計學(xué)處理 計數(shù)資料兩組比較采用χ2檢驗,計量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(-±s)表示,采用t檢驗,P<0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)果
1.兩組療效的比較 治療組治愈率67.74%,總有效率96.77%,死亡1例;對照組治愈率為42.42%,總有效率為72.72%,死亡4例。兩組治愈率及總有效率比較,χ2分別為4.13和5.31,P均<0.05,治療組療效較對照組優(yōu)。見表1。
2.兩組血鈉變化情況的比較 兩組治療前后血鈉下降比較均有極顯著性差異,P均<0.01;治療后組間比較也有非常顯著性差異,P<0.01,治療組血鈉恢復(fù)較對照組快,見表2。
3.并發(fā)癥及轉(zhuǎn)歸 治療組死亡1例為稀釋性低鈉血癥,死因為心源性休克;對照組死亡4例中1例為缺鈉性低鈉血癥,死因為室性心律失常,3例為稀釋性低鈉血癥,死因為心源性休克。10例并發(fā)低鉀血癥,均治愈。9例尿素氮(BUN)輕度升高經(jīng)治療漸正常。對血脂、血糖、尿酸無明顯影響。
討論
老年人各器官的儲備功能下降,慢性心力衰竭時臨床表現(xiàn)錯綜復(fù)雜,同時患有多種疾病,如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺氣腫、高血壓病、電解質(zhì)紊亂等,既影響患者治療及預(yù)后,又可能使病情惡化和產(chǎn)生各種合并癥而死亡。本組主要分析伴低鈉血癥的治療,低鈉血癥是其最常見的電解質(zhì)紊亂。產(chǎn)生原因:①嚴(yán)格限鹽攝入;②長期大量應(yīng)用排鈉利尿藥;③心衰時由于心排血量降低,腎血流量隨之降低,腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)被激活,促進醛固酮分泌,使水鈉潴留,同時心衰時心房牽張受體的敏感性下降,使血漿精氨酸加壓素水平升高,繼而水的潴留增加;④心衰時肝細胞長期淤血,肝功能受損,對體內(nèi)產(chǎn)生過多的抗利尿激素滅活減少,加重水潴留;⑤老年患者腎功能處于代償期、失代償,若輸液過多過快,而排尿較少,從而形成高容量性低鈉血癥[1]。本文使用賴諾普利治療老年人心衰伴低鈉血癥,效果比較顯著。賴諾普利是血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑 通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)移酶的活性,使血管緊張素Ⅱ生成減少,從而使小動脈擴張,外周阻力下降,后負荷降低;再則醛固酮生成減少,水鈉潴留減輕,前負荷降低,心功能得到改善。
血管緊張素酶轉(zhuǎn)移抑制劑尚有一些非血管緊張素依賴作用,其機制是:①影響激肽釋放酶激肽系統(tǒng),使緩激肽水平升高。緩激肽有擴張血管作用,尤其在腎臟局部作用更明顯。②使前列腺素合成增加,血管擴張,腎功能改善,利尿加強,前負荷下降,左室充盈壓降低。③減弱交感神經(jīng)興奮性,抑制去甲腎上腺素的分泌,使血管收縮作用減弱。④抑制血管加壓素的作用[2,3]。心功能的恢復(fù)促進腎功能的恢復(fù)等使低鈉血癥較快恢復(fù)。本組中治療后1周開始心功能和血鈉漸恢復(fù),至第2周時治療組的心功能和血鈉恢復(fù)比對照組明顯(P<0.01),并治療好轉(zhuǎn)。治療期間血糖、血脂、血尿酸前后無明顯變化。
上述結(jié)果說明賴諾普利在治療老年人慢性心衰合并低鈉血癥應(yīng)用,安全有效,方法簡單。
參考文獻
[1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004,163-846.
[2]夏朝光.血管緊張素轉(zhuǎn)移酶抑制劑治療心衰中的若干問題[J].1992,19:82.
[3]李秀琪.賴諾普利治療老年慢性充血性心力衰竭60例臨床觀察[J].交通醫(yī)學(xué),2003,5:24.
(收稿日期:2007-09-07 編輯:崔群飛)