側腦室切開清除血腫加尿激酶灌洗治療腦室出血療效觀察

【摘要】 目的 觀察先側腦室切開清除血腫再尿激酶灌洗治療腦室出血的臨床療效。

方法 將先作小骨窗開顱切開側腦室額角直視下清除側腦室內血塊并止血，再尿激酶灌洗治療腦室出血的20例作為觀察組，以傳統的單純側腦室穿刺體外引流術加尿激酶灌洗治療腦室出血的23例作為對照組，比較兩組療效。結果 術后第1周和3個月后，觀察組的療效均優于對照組（P＜0.05或0.01）。結論 先側腦室切開清除血腫再尿激酶灌洗治療腦室出血，具有直視下操作、術后療效好等優點，是腦室出血較佳的外科治療方法。

【關鍵詞】 腦室出血；微創手術；腦室外引流

文章編號：1003-1383(2007)02-0649-03中圖分類號：R651.1+9文獻標識碼：A

臨床工作中筆者發現，大量腦室出血形成的腦室鑄型血塊通過單純側腦室置管外引流加腦室內灌注尿激酶治療，所需時間較長，導致并發癥多，甚至有一些病例溶解不了腦室內鑄型血塊。為了解決這些問題，筆者設計了先作側腦室切開清除血腫再尿激酶灌洗治療腦室出血的治療方案，療效確切，報告如下。

資料與方法

1.病例選擇 43例腦室出血患者入院時發病時間＜24小時，均為中重度昏迷，腦實質內血腫量＜30 ml（按Niisuma公式計算血腫量=1/2×長軸×短軸×層面），隨機分為兩組。觀察組20例，年齡42~73歲，男11例，女9例，平均58.6歲；有高血壓病史13例；入院時GCS評分6~12分，平均8.5分；術前發生腦疝者4例。對照組23例，年齡45~79歲，男13例，女10例，平均59.1歲；有高血壓病史16例；入院時GCS評分7~12分，平均8.6分；術前發生腦疝者3例。兩組患者年齡、性別及GCS評分等比較（秩和檢驗），無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

2.頭顱CT檢查 觀察組中，CT片可判斷基底節出血9例，丘腦出血4例，腦葉出血4例，腦干出血1例，不明來源2例，有急性梗阻性腦積水8例。對照組中，CT片可判斷基底節出血8例，丘腦出血7例，腦葉出血3例，腦干出血1例，小腦出血1例，不明來源3例，有急性梗阻性腦積水9例。

3.治療方法 觀察組行側腦室切開術，患者先作單側小骨窗開顱（血腫多的一側或右側）切開側腦室額角直視下清除側腦室內血塊并止血（對側側腦室內血塊通過室間孔清除），術中用生理鹽水沖洗，確定無出血后再放入引流管，注入尿激酶5萬U，夾閉引流管返回病房，1～1.5小時后放開引流管接閉式引流袋。術后3天內每日灌注尿激酶2次，每次5萬U，第3天如腦脊液外觀清亮加之復查CT提示腦室系統無殘留積血后拔管。如腦室系統積血未消失，繼續灌注尿激酶，如此分別于術后第1周和第2周復查頭顱CT。對照組行腦室外引流術，采用傳統的側腦室穿刺體外引流加灌注尿激酶溶解血腫的方法，術后處理同觀察組。

4.療效判定標準 以術后第1周、第2周恢復﹙頭顱CT檢查顯示腦室系統積血吸收消失﹚的病例數和術后3個月患者GOS(Glasgow outcome scale格拉斯哥治療結果分級)五級評分為標準：①良好5分，表示能恢復工作；②中殘4分，表示可以自理生活；③重殘3分，生活不能自理；④植物生存2分；⑤死亡1分。隨訪采用患者復診、電話和家訪三種形式，比較兩組恢復的病例數以及術后3個月優良好轉例數。

5.統計學處理 計數資料的比較行χ2檢驗， P＜0.05為有統計學意義。

結果

觀察組術后第1周的療效顯著優于對照組（P＜0.01）；術后第2周兩組的療效無顯著性差異（P＞0.05）；術后3個月對患者進行GOS評分，觀察組：良好6例，輕殘8例，重殘3例，植物生存1例，死亡2例，優良好轉例數為14例；對照組：良好3例，輕殘5例，重殘10例，植物生存3例，死亡2例，優良好轉例數為8例。觀察組的優良好轉率顯著高于對照組（P＜0.05）。見表1。此外B組（腦室外引流組）有5例術后第2周頭顱CT仍未正常，其中3例腦脊液外觀清亮，頭顱CT提示三、四腦室血腫仍然存在，繼續灌注尿激酶至第3周復查頭顱CT才顯示正常，另2例因側腦室內鑄型血塊仍較大而改側腦室切開直視下清除鑄型血塊，再放入引流管，術后注入尿激酶數次后恢復。兩組典型病例術前術后的頭顱CT檢查結果亦存在明顯差異（圖A1-3為觀察組，圖B1-3為對照組）。

討論

對于腦室出血采用側腦室體外置管引流加灌注尿激酶治療是一種簡單有效且得到普遍認可、臨床廣泛應用的一種治療方法。其直接的好處是：手術可在局麻下進行，行雙側額角穿刺，容易定位，操作簡便，手術損傷小；放出血性腦脊液，可迅速降低顱內壓，增強腦脊液的循環和廓清作用，防止因急性腦積水導致顱內壓急劇增高而發生腦疝死亡。同時預防和減輕蛛網膜顆粒的粘連，病人臨床癥狀可以迅速改善，加速痊愈，從而降低住院費用。間接的好處是：腦脊液中血液降解產物的減少降低了腦繼發性損害的程度及其風險，減輕了腦血管痙攣發生的可能及程度，改善了大腦供血、供氧情況［1］，而蛛網膜顆粒粘連的減少也降低了腦積水的發病率，通過顱內壓監測，我們還可以及時發現病情變化并指導臨床用藥。

在大量的臨床治療過程中，我們發現大量腦室出血形成腦室血腫鑄型作為一種極其嚴重的特殊類型，通過單純雙側側腦室置管體外引流加腦室內灌注尿激酶治療，所需時間較長，導致并發癥多，甚至有一些病例溶解不了腦室內鑄型血塊而改開顱手術。為了解決這些問題，我們設計了小骨窗開顱切開側腦室額角直視下清除血腫加灌注尿激酶治療腦室出血的治療方案，療效顯著優于行腦室外引流的對照組（P＜0.05或0.01）。對照組有5例（占21.7%）因短期內溶解不了腦室內鑄型血塊導致住院時間延長，病人長期昏迷不醒，導致1例肺部感染死亡。另4例雖然最終恢復（頭顱CT顯示腦室系統積血吸收消失），但有3例因梗阻性腦積水不能拔管，行腦室-腹腔分流術后出院。而觀察組存活病人均能及時拔管出院。小骨窗開顱切開側腦室額角直視下清除側腦室內血塊，頭皮作發際內冠狀皮膚切口，皮瓣翻向前，骨窗直徑2.5～3.0 cm左右，在前額葉額中回作矢狀方向切口，此入路可避開腦實質較大血管進入側腦室前角。大多數情況下可見側腦室內血塊形成鑄型則表面光滑，質地堅韌，需用取瘤鉗配合吸引器才能取出血凝塊。因此，筆者推測對照組5例側腦室內鑄型血塊不易溶解是否與此有關？有待進一步研究。

腦室內出血的患者常伴有出血性的腦室擴張，這也是導致腦室內出血預后不良的重要因素，特別是伴有三腦室和四腦室擴張時，預后更加惡劣［2，3］。有研究表明腦室擴張程度與最初腦室內血凝塊的體積呈線性正相關［4］，早期腦室擴張是腦室內血凝塊的擴張作用所致，可引起室管膜的損傷和室管膜下的膠質增生，使腦室周圍組織的順應性下降，更促進了腦室擴張的惡化。腦室內血凝塊的占位效應，壓迫擴張腦室壁導致神經軸的容量緩沖能力下降。而后期則可由于血凝塊的進一步溶解和腦脊液的吸收障礙造成腦室的進一步擴張［5］。因此，對腦室內出血的患者，早期作側腦室切開清除血腫再加灌注尿激酶治療，比單純行側腦室體外置管引流加灌注尿激酶治療能更有效地減少和防止這一惡性循環，避免和減輕對周圍結構，如下丘腦和腦干的壓迫和刺激產生更加嚴重的損害。我們設計的側腦室切開清除血腫加灌注尿激酶治療腦室出血的這一治療方案與神經內鏡應用于腦室出血的治療方法具有相同的理念：直徑2.5～3.0 cm的小骨窗開顱手術是微侵襲神經外科領域里的一種表現形式［6］，在前額葉額中回作矢狀方向切口，手術損傷小，直視下手術操作完成后，引流管放置方向與側腦室體部平行，這樣可把側腦室枕角內的血也引流出來，這是常規腦室引流術所不能做到的［7］。這種方法與神經內鏡應用于腦室出血的治療方法具有異曲同工的效果［8］，為開展神經內鏡清除腦室內血腫奠定了技術基礎，適合基層醫院開展。

參考文獻

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［7］蔣大介，楊國源. 實用神經外科手術學［M］.上海:上海科學技術出版社， 1991，366-372.

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(收稿日期：2007-09-13 修回日期：2007-11-10）

(編輯：梁明佩)

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