科學家揭示雌雄行為差異的神經機制

中科院神經科學研究所、腦科學與智能技術卓越創新中心、神經科學國家重點實驗室許曉鴻課題組首次通過光遺傳手段在不同性別的小鼠中同時誘導出雄性求偶行為和母性行為，同時通過多種方法證明內側視前區表達雌激素受體（Estrogen receptor α，Esr1）的神經元在介導雌雄行為差異中起關鍵作用。相關研究論文在線發表于《自然-通訊》雜志。

在有性繁衍的物種中，雌雄個體在求偶行為和后代照看行為中表現出不同。這些雌雄行為差異在人類和非人靈長類中可能由社會因素決定，而在其他物種中則更多反映了神經系統的性別分化和雌雄神經系統的功能不同。內側視前區（mPOA）位于大腦的底部，下丘腦的前端，在包括人在內的很多物種中都存在顯著的雌雄差異，在細胞數目、基因表達以及神經聯結等多方面雌雄不同，因此內側視前區一直以來被認為是調控雌雄行為差異的重要腦區。然而，對于內側視前區的研究長期以來停留在描述性或者損傷性實驗上，缺乏精確的功能學層面的研究，因此對于內側視前區是否調控雌雄行為差異以及其行為調控的神經機制我們一直都不清楚。

為了回答這一問題，許曉鴻課題組利用最新的光遺傳學和光纖記錄等研究方法，同時在雌雄小鼠中系統性地探究了內側視前區神經活動和性別二樣性行為輸出之間的關系。首先，他們發現內側視前區神經元，尤其是Esr1+神經元的神經活動和雄性求偶行為和母性行為發生次數高度相關。令人興奮的是，激活內側視前區神經元或者是特異性地激活Esr1+神經元在雌雄個體中都可以同時誘導出雄性求偶行為和母性行為，表明內側視前區在任一性別個體中都具有支配任一性別特異性行為的潛能。同時，如果在行為過程中實時阻斷內側視前區Esr1+神經元的神經活動，則可以阻止雄性求偶行為和母性行為的發生。相應地，殺死Esr1+ 神經元則完全消除雄性求偶行為和母性行為的性別差異。

“這項研究提出性別分化后大腦仍然具有雙性潛能的假說，并提出內側視前區Esr1+神經元的性別特異性激活是造成雌雄行為差異的關鍵因素。”研究人員表示，這不僅增強了人們對于內側視前區功能的了解，也為未來性別二樣性行為神經機制的研究提供了理論基礎和框架。