急性心肌梗死的防治

急性心肌梗死(AMI)是急性冠脈綜合征(ACS)中的重癥，致命、致殘率均高。發生機制是因冠狀動脈內粥樣斑塊不穩定，破裂，繼而血小板聚集形成血栓，使冠脈某支完全閉塞，血流中斷，發生該支嚴重缺血導致心肌壞死。缺血半小時左右心肌發生部分壞死，1小時左右心肌大部分壞死。心肌細胞壞死致部分室壁收縮，舒張功能受損，左心室體積形態改變(重構)，影響泵功能，引起心功能不全。受損心肌引起電傳導不穩定，致嚴重心律失常。心肌間質充血、水腫，炎癥浸潤，壞死細胞溶解，形成肉芽組織，然后纖維化。大塊壞死累及心壁全層，喪失電激動，心電圖出現壞死Q波。波及心包可致心包炎，波及心內膜可形成內膜附壁血栓。心腔內壓作用下壞死心壁向外膨出，可導致心臟破裂或室壁瘤。

急性期病死率曾達30%～40%，經數十年的努力已明顯改善，但仍在5%～10%。病人發病急，24小時內，特別是發病1～2小時內死亡占全部死亡的半數。及時就醫，正確診斷，不僅可降低住院病死率，對病人脫險后的生活質量影響極大。

分類

1.按病期分類，最常用。(1)急性期：指起病后1～2周，心電圖ST段上抬，出現異常Q波的演變過程。(2)亞急性或近期：指起病后2～4周，癥狀改善，心電圖ST段回到基線，酶恢復，可以在家按醫囑治療。(3)陳舊性：壞死需4～6周愈合，心電圖多留下病理Q波。及早治療部分病人不出現異常Q波或Q波逐漸變淺或消失。可以逐漸恢復正常生活和工作。不宜參加劇烈運動或負重。

2.根據心電圖有無異常Q波，分為Q波梗塞和無Q梗塞。無Q梗塞病變范圍小，癥狀輕，病死率低，但容易發生再次梗塞，治療不應忽視。

3.根據有無心電圖ST段抬高，分為(1)ST段抬高的急性心梗；(2)無ST段抬高的急性心梗。ST段抬高剛發病的AMI，是緊急再灌注療法或冠脈介入治療的指征，盡快使閉塞的血管再通。無ST段抬高的靠癥狀及酶學診斷，大多數用內科治療。

臨床表現

AMI病人中2/3并無嚴重冠脈狹窄，常因神經體液因素，使斑塊不穩定、破裂形成血栓致病。易發生在午前6～12時，如已有冠心病者不宜晨練。飽餐特別是過多脂肪餐、大量吸煙、飲酒、生氣、便秘使排便用力、沐浴水過熱、冷空氣等均易促使發病。

1.癥狀：多數病人突然出現胸悶痛，不同于一般心絞痛，時間超過20分鐘，達數小時。疼痛程度重，病人不安、出汗，有瀕死感。休息含硝酸甘油不能緩解。常伴惡心、嘔吐。少數病人，特別是高齡、糖尿病、有過腦血管病的病人，急性心梗時也可以不覺得胸悶痛，而以呼吸困難起病；亦可因心律失常（如下壁梗塞急性期發生房室傳導阻滯、心動過緩致暈厥）起病。劇烈胸痛、嚴重呼吸困難、暈厥都應及時就醫。晚上發病也不要等到天亮！最好叫120急救車，因車上有心電圖及除顫器，可以早處理。

2.心電圖：對診斷意義大，又簡單，可在床邊進行。發病后最早出現T波高尖，繼而ST段上升，出現異常Q波。這些改變在數小時～數天內演變，具特征性。不僅能診斷AMI，還可以大致確定梗塞部位、范圍，估計患病時間。AMI是否能溶栓、介入治療，也要看ST段情況。病人應注意將平時的心電圖保存好，就醫時以供比較。有些病人有正常變異的ST段抬高，高尖T易誤診。

3.實驗室檢查：特征性的改變是血清中心肌酶增高，如肌酸激酶(CK)、谷草轉氨酶(GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)。CK在發病3～6小時已增高，GOT遲些，LDH更遲。早增高者高峰也早，恢復也快。同時監測幾種酶，對判斷發病時間有益。AMI時CK等增高程度，對判斷病變范圍以及溶栓治療是否達到再通目的有用。近年來測血清肌鈣蛋白(CTnT)更敏感，血清肌紅蛋白起病3～6小時已升高，恢復也快。

如果沒有條件測CK，也可以測血白細胞、血沉，一般心絞痛時不增高。典型的病人根據癥狀、心電圖、血清酶可以盡快診斷。為了搶救瀕死心肌，分秒必爭地送往有條件進行再灌注治療的醫院。

治療

檢查與治療同時進行。積極考慮是否能在再灌注療法中受益，果斷采取溶栓或介入治療。同時毫不放松循證醫學已證實的有效治療措施。

中老年病人劇烈胸悶痛立即呼叫120車救護或立即送醫院。測得常規心電圖有ST段抬高或ST段下移或T波高尖或倒置，應立即給氧吸入。嚼服阿斯匹林300毫克。抽血送酶學檢查。建立輸液通道，以便用藥。亦可用葡萄糖—胰島素—鉀液滴注。

AMI早期死亡原因為室顫，室顫前常有室早、室速。及時用利多卡因等抗心律失常藥物，出現室顫需及時除顫，使病人轉危為安。

ST段抬高者發病3小時以內如無禁忌證，首選靜脈溶栓治療。因ST段抬高的病人，大多數存在形成血栓閉塞的有關動脈。3小時內多可成功溶栓，血管再通者達80%以上；超過6小時者僅能有一半成功；但起病12小時以內均可受益。溶栓藥物有鏈激酶、尿激酶、rtPA(組織型纖溶酶原激活劑)，效果無太大差別。溶栓治療的禁忌證是易出血的病人，能導致出血，特別是腦出血。

近幾年對前壁廣泛心梗病人進行直接介入治療開通閉塞血管，獲得比溶栓更好的效果。且無出血之慮。但需在90分鐘內進行。要求有熟練的醫護人員和設備。如果病人于90分鐘內送不到符合條件的大醫院，則盡快用溶栓治療。

對無ST段抬高的AMI不主張急性期溶栓或介入治療。一般內科治療，預后較好。

在密切監測心律、心率、心功能情況下給抗缺血、抗血小板（阿斯匹林、氯吡格雷）、抗凝治療。早期應用ACEI、β受體阻滯劑，經循證醫學證實能改善預后。近年來推薦用低分子肝素（LMWH），早用他汀類強化調脂治療。

康復治療及預防

過去對AMI強調絕對臥床數周，致使病人特別是老年人體力下降，發生褥瘡、骨質疏松、墜積性肺炎、下肢靜脈血栓，甚至肺栓塞，高齡者往往因此臥床不起。目前主張早期活動和心理治療，認真執行二級預防措施及服藥。早活動、早下床，按個體情況循序漸進增加活動量，絕對臥床1天→床上洗漱→床上活動中小關節→活動大關節→下床大小便→扶床而行→走廊行走→上下一層樓。無并發癥者1～2周完成上述活動。如果活動時心率大于170—年齡（如70歲時大于100次/分），血壓下降，或出現心律失常、心電圖ST段下移，或有心絞痛，則減少活動量。

認真對待代謝綜合征（高血壓、高血脂、糖耐量降低或糖尿病、肥胖)，戒煙限酒，可以預防冠心病的發生發展。已有冠心病者可以減少AMI發病。三十余年前我院回顧性調查，發現AMI發病前常有近期心絞痛加重，安靜時亦發生心絞痛或新出現的心絞痛，當時我們稱之為“梗塞先兆”，強調及早治療可以使絕大多數病人不發生梗塞。目前對這類不穩定心絞痛病人應進行冠脈造影，介入治療效果更好。至于已患心梗病人，不要再患心梗非常重要。不論是否進行過再灌注治療、介入治療置入支架或搭橋手術，均不能一勞永逸。我們多次遇到出院病人帶2～4周藥，服完后自覺很好，擅自停用阿斯匹林、β阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和調脂藥，加上生活方面不注意(如抽煙、過累)而再次梗塞。醫生不應只重視介入手術，忽視生活指導。病人和家屬千萬不能太大意。藥物至少要備2周以上。不要等服完藥再去開藥而使藥物間斷。是否該停藥或有副作用時，要聽從醫囑。