美國圣路易斯的華盛頓大學的微生物學家杰弗里·戈登和弗雷德里克·巴克赫登研究指出,人體內的細菌相比進食的多少而言,可能是導致肥胖的一個更重要的因素。
戈登和巴克赫登二人的觀點基于一項動物試驗。在實驗中,小鼠被分成兩組,一組生活在正常的細菌條件下,而另一組則被置于一個無菌的環境中進行培養。無菌條件下生長的小鼠體內脂肪比正常條件下生長的小鼠低42%,但它們的食物中所含的卡路里要比普通小鼠食物中卡路里的含量高出三分之一。當無菌小鼠在接種了來自普通小鼠身上的細菌之后,它們的體內脂肪在兩周內就增加了57%。
進一步研究發現,腸道細菌能夠分解一些很難消化的飲食成分,有效增加人體獲取的營養數量;之后某些細菌能夠通過抑制腸道產生一種叫做“引發禁食脂肪細胞因子”的酶,從而提高脂肪的儲存量。這種酶的作用是讓脂肪進入身體脂肪細胞的“大門”保持關閉。戈登認為,這項研究顯示,“引發禁食脂肪細胞因子”的衍生物將有潛力成為有效的治療藥物。