吃與不吃 大腦說話

“你為什么想要吃飯？”

“因為我肚子餓了。”

三歲小孩都會回答。那么我們為什么會有餓或飽的感覺呢？為什么肚子(胃)空了就感到餓，滿了就覺得飽呢？顯然，是因為我們體內有一個調節餓飽的機制，而控制感覺的中心，一定是位于中樞神經系統之中。生物學家很早就已經知道，在大腦腹面、丘腦的下方，有一塊很小的區域——下丘腦控制著很多生理機能，包括體溫、睡眠、內分泌、情緒反應、生殖、新陳代謝等等，也包括控制攝食。具有類似功能的腦細胞聚集在一起，稱為神經核。

用老鼠做實驗，如果我們用微弱電流刺激老鼠的腹內側核，老鼠就停止攝食，即使肚子空空，也不感到餓。但是，如果我們加大電流，用電擊摧毀了老鼠的腹內側核，老鼠就會一直處于饑餓之中，不停地吃飯，把自己吃成了一個大胖子，甚至胖到無法轉身。這就證明了下丘腦的腹內側核控制著動物的攝食，而且是一個飽足中心，告訴動物吃飽了。

在下丘腦中，另有一團叫做前庭下丘腦核的神經核對攝食起相反的作用，它是進食中心：如果刺激它，老鼠就開始攝食；如果把它摧毀，老鼠就開始絕食，直到餓死。

前庭下丘腦核刺激動物攝食，而腹內側核又對前庭下丘腦核起抑制作用，這就是中樞神經調控動物攝食的基本機制。

人們發現，胖小鼠的下丘腦中含有過量的神經肽Y。這種神經肽有許多生理功能，不過我們在這里關心的是它是否會影響攝食。的確如此，如果把神經肽Y注射到正常小鼠的腦中，它們就會食欲過盛，變得肥胖。看來小鼠肥胖的原因就是因為神經肽Y過量。似乎我們已破解了這個肥胖之謎了，事情難道就這么簡單？

科學家的實驗告訴我們，一旦正常小鼠吃飽了，血液中就會有一種飽足因子，抑制食欲。胖小鼠體內缺少這種飽足因子，因此攝食沒有節制，一旦從正常小鼠血液中獲得飽足因子，攝食會變得比較正常，體重也減輕了。

胖小鼠食欲過盛的原因，就是因為體內缺少一種飽足因子，也就是說生產飽足因子的基因發生了突變，失靈了。

人體有一種激素叫瘦素，它是由脂肪細胞制造、分泌的。如果我們吸收的食物過多，就轉化成脂肪儲存在脂肪細胞中，使脂肪細胞變大。肥胖主要是由于脂肪細胞儲存了脂肪之后變大引起的，而不是脂肪細胞數目增多，實際上我們在兒童時代脂肪細胞的數目就基本不變了。隨著脂肪細胞變大，它開始分泌更多的瘦素，沿著血液循環抵達下丘腦，抑制神經肽Y的合成，也就抑制了食欲。相反地，如果人開始節食，脂肪細胞縮小，瘦素的分泌變少，下丘腦中神經肽增多，也就刺激了胃口。

弄清楚為什么想要吃飯的機制，對現代人不僅有重大的科學意義，而且有巨大的實用價值。

肥胖是個重大的社會問題，比如在美國，大約有三分之一的人口有不同程度的肥胖，而全世界肥胖者據估計有三億人之多。肥胖不僅影響體形美觀，而且有害健康，容易患心血管疾病、糖尿病等多種疾病。因此，瘦素的發現引起了全社會的關注。人們馬上想到的是，能不能用它作為減肥藥？在1995年，瘦素才發現不久，加州一家生物技術公司就用2千萬美元買下了瘦素基因的專利，第二年開始進行人體臨床試驗。第一期臨床試驗的結果表明注射瘦素似乎能使某些人的體重有所減輕，于是進入了更大規模的第二期臨床試驗，但是結果很不理想，它的減肥效果并不比安慰劑強。2002年，臨床試驗被終止。人們想要找到一種減肥妙藥的夢想再次破滅了。

這是為什么呢？一個原因是，只有極少數的肥胖者是由于缺乏瘦素引起的（目前全世界只發現幾個病例），對這些人來說，注射瘦素有非常顯著的效果。但是，絕大多數肥胖者體內并不缺少瘦素，恰恰相反，他們的體內有過量的瘦素。他們食欲過盛的原因，并不是由于缺乏瘦素，而是由于對瘦素不敏感，這可能有許多因素，例如，瘦素進不了下丘腦，或者瘦素受體有缺陷。

我們現在知道，除了瘦素和神經肽Y，還有許多其他分子（例如促腎上腺皮質激素釋放激素、膽囊收縮素）參與控制攝食。控制攝食的分子機制實際上比我們上面所描述的要復雜得多，而人類才剛剛開始有了一點了解。不過，現在多數研究者都同意，一個人的“正常”體重基本上是由遺傳決定的。瘦素、神經肽Y和其他分子之間的相互作用，為一個人的體重和食欲確立了一個調定點，大致決定了一個人是胖是瘦，是胃口不佳還是食欲旺盛。肥胖是因為這個調定點較高。在人類進化史上，在食物缺乏的惡劣環境中，有一個較高的調定點實際上有生存優勢，能夠盡可能多地攝食儲存脂肪防備饑荒。只不過在富裕的社會，優勢變成了累贅而已。肥胖，是進化的遺產。