推拿治療頸源性眩暈作用研究(下)

上海市華東醫院(延安七路221號) (200040) 上海市岳陽醫院 (200437)

(接上期)2 討 論

2.1 頸源性眩暈發病學的認識

2.1.1 頸源性眩暈的病因病理機制：人們對頸源性眩暈的認識總是伴隨著脊柱相關性疾病的研究深入而深入。早在1926年Barre與Lieon首先提出由于頸部交感神經系統受到激惹可引起眩暈、視力模糊等綜合癥狀后，引起醫學界的重視^[12]。1933年，Dekleyn等指出眩暈、頭暈、肢體無力，稱為頸性眩暈、椎動脈缺血綜合征^[13]。1940年末至1950年初，椎-基底動脈機能不全被首次介紹，1946年Kubik最先系統報道\"基底動脈閉塞的臨床及病理學研究\"，討論了最初的VBI包括椎-基底動脈系統的血栓及栓塞在內的缺血性腦血管病^[14]。1949年，Bartschi Rocharx采用頸性眩暈，強調了與交感神經的關系，認為椎動脈接受來自交感神經叢的支配，此交感神經興奮可引起椎動脈痙攣而引起眩暈^[15]。1957年Tatlow作了關于椎動脈壓迫綜合征的文章，并對頸性眩暈的發病機制作了分析，強調了骨贅的形成能對椎動脈形成壓迫。同年，Denny Brown等正式提了椎-基底動脈供血不足^[16]，此后，Ryan和Cope將頸部紊亂伴發眩暈或頭暈稱為頸性眩暈。關于頸性眩暈，存在著一些爭議，如Brandt-T認為這只是理論上的可能性，仍需可靠的臨床檢驗^[17]。1975年，Jackson提出刺激脊神經可以產生與刺激交感神經相同的癥狀與體征。椎動脈的神經叢是由竇椎神經等發出的分支終于椎動脈外膜而形成的，而同樣來自頸交感神經節的灰交通支經過椎動脈周圍至頸神經，與椎動脈周圍分支吻合^[18]。因此，脊神經受到刺激可反射性引起頸交感神經的興奮，加強了頸脊神經與頸交感神經節間的聯系，表現為頸源性眩暈患者除有眩暈外，可見上肢麻木或頸肩痛，深化了對頸脊柱源性疾病的認識。此外，無論是脊柱退行性改變的疾病，還是在頸椎揮鞭式損傷的患者中，眩暈都是最常見的癥狀之一，Hinoki發現外傷患者中伴隨頸部肌肉緊張僵硬，非旋轉性眩暈發生率高達87.3%^[19]。對于頸椎退變引起的骨贅壓迫與刺激，或是外傷造成的椎體滑脫與橫突骨折，可壓迫椎動脈。頸部在外力作用下，超過生理極限的后伸，也可使椎動脈受到椎間關節或上關節突的壓迫。這種骨性壓迫的因素，為骨性壓迫學說或機械壓迫學說，在頸源性眩暈闡釋中起重要作用，但不能全面解釋其發病機理。軟組織損傷學說與交感神經受刺激學說，以及二者互為因果學說，則乃更為深層次的研究，也闡釋了臨床檢測及椎動脈造影結果的矛盾：椎動脈受壓迫輕微而臨床表現嚴重，經過治療后頸椎骨贅并未消失，而臨床癥狀卻痊愈。

2.1.2 椎-基底動脈供血不足引起眩暈：椎-基底動脈供血不足引起眩暈的癥狀，主要是對前庭神經核與內聽動脈的影響形成的。前者主要是由于延腦的內側由基底動脈的一級血管的分支供血，外側區由二級血管分支供血，位于側區的前庭神經核是所有顱神經核中的最大者，上下約18mm，跨越橋延腦的結合部，其血運豐富，對缺血敏感。如血流減慢、血壓下降、血液粘稠度加大等引起缺血的血液動力學改變即可引起眩暈。Bergan報道顱外段椎動脈阻塞可出現腦干側區的楔狀缺血，80%有眩暈癥狀，Troost稱之為中樞性眩暈^[20、21]。本臨床研究患者的聽覺腦干誘發電位的陽性率低(9.1%)，表明椎--基底動脈供血不足對本組病例的前庭神經核影響較輕微。后者指的是內聽動脈較細約200um的分前庭前支、前庭耳蝸支、蝸動脈三支，頸源性眩暈患者椎--基底動脈供血不足引起疾病發展過程中，使支配內耳的內聽動脈血流量減少，從而影響了前庭平衡器官的血供而導致眩暈。

2.1.3 頸部的本體感覺傳入紊亂：除了上述的椎動脈受機械壓迫或椎旁交感神經受刺激引起的椎--基底動脈供血不足而致頸源性眩暈外，非缺血性因素即頸部的本體感覺傳入紊亂引起的反射性眩暈，是頸源性眩暈的又一機制。對頸源性反射性眩暈的研究始于頸椎揮鞭式損傷的患者，在這些患者中，最常見的主訴是眩暈、頭痛與頸部肌肉的緊張，且在治療過程中，頸部的肌肉緊張感伴隨著眩暈的好轉而緩解，這些臨床研究提示了頸部軟組織的損傷如肌肉韌帶、關節囊和感覺神經在眩暈中是一個重要的病因。Richmond研究表明人類的頸部肌肉在不同的匯聚方向上含有高密度的肌梭，CarpenterR.H也指出這些肌梭是呈平行、前后、成對排列，能產生大量的本體感覺傳入到脊髓、腦干等中樞神經系統。因此，任何頸部肌肉的損傷將導致本體感覺傳入的變化^[22]。此后進行了動物的實驗研究，如對猴子、兔子造成實驗性揮鞭式損傷，形成頸部軟組織的出血、水腫，甚至肌肉與韌帶的破裂^[23]。Vidal等研究證明了刺激C_1、2神經支配的肌肉的刺激引起貓的眼球震顫，誘發了眩暈^[24]。Brandt-T研究表明單側的上頸神經根背側麻醉引起動物的共濟失調與眼球震顫。Blguer B.和Janet L.研究了頸部肌肉的震動與視覺的關系，震動引起人頸部本體感覺的傳入改變引起頭部位置的知覺變化和視覺目標移位的幻覺^[25、26]。皆從基礎與臨床研究上表明了反射性眩暈的機制。本臨床研究也說明了這一點。

祖國醫學有關眩暈的論訴，始于《內經》，后世醫學在此基礎上有所發揮，認識到本病屬本虛標實證，結合頸源性眩暈的臨床表現癥狀亦符合本虛標實。

肝藏血，脾統血，腎藏精。且肝為風木之臟，主升主動，體陰而用陽；脾為后天之本，主運化，為生痰之源；腎為先天之本，氣之根，故其病變臟腑主要為肝脾腎，這和本組病例發病年齡(平均年齡為61±10.79歲)，肝脾腎之臟虧虛是一致的。

2.2 推拿治療頸源性眩暈的作用機制探討 運用生物力學手段，以脊柱功能單位(FSU)或運動節段(Motion Segment)進行了脊柱生物力學的離體實驗研究，以及Holdsworth(1970)的二柱理論，Denis(1983)的三柱理論，推動了脊柱相關性疾病研究的發展。推拿對頸源性眩暈治療的研究，由于頸部的解剖特點及推拿意外的產生，對旋轉類手法研究在體實驗在檢測手段上有待于提高。推拿與力學專業工作者聯袂對丁季峰創造的滾法進行運動學分析，建立了力學模型，導出了動力學方程。許世雄等還應用生物學原理分析頸椎間歇性拔伸法對頸椎產生的應力分布，認為這符合了臨床對力學的要求，表明了推拿手法研究定量化發展的趨勢^[27]。本次研究正是著眼于頸項部軟組織的按揉法，眼眶周圍的抹法治療頸源性眩暈。對推拿手法治療研究客觀定量化作出初步的探討。

2.2.1 頸項部推拿作用機制探討：

2.2.1.1 改善椎-基底動脈血供：本臨床研究頸項部推拿手法前后對改善椎-基底動脈血供具有顯著差異(VA、BA、PINCA 〖QX(Y8〗P〖QX)〗＜0.05)。其機制探討為：

2.2.1.1.1 改善頸椎的動力平衡，緩解對椎動脈與交感神經的刺激：椎動脈在受到機械壓迫或刺激，如頸椎失穩及其不斷遭受刺激，刺激了椎動脈周圍的交感神經，引起椎動脈及其分支的痙攣，使對側的椎動脈代償不全。因此，椎動脈壓迫性病變并不一定是引起癥狀的唯一原因，頸椎失穩刺激了椎動脈周圍的交感神經以致血管痙攣、血供減少，可能是更為主要的原因。本研究采用的按揉手法不同于臨床推拿的整復手法，對頸椎骨性結構的改變并不能產生整復的作用，對椎動脈的機械性壓迫也不能帶來實質性的改變，而TCD檢測改善了椎--基底動脈的血供也說明了此觀點。頸椎失穩使頸部關節突的關節囊和頸部韌帶炎癥所產生的疼痛刺激也可引起頸交感神經節后纖維的反射性刺激。炎癥組織中的組織胺、5-羥色胺之類的致痛物質的釋放，不僅刺激了自身表面的交感神經未梢，而且也刺激了攀附于椎動脈的交感神經叢，引起椎動脈痙攣引起癥狀^[28]。由于動力失衡為先，靜力失衡為主，風寒濕邪可加速、加重頸椎生物力學失衡過程，促進椎間盤的進一步退變^[29]。頸椎退變后，初期出現的髓核失水，引起椎節的不穩，并通過竇椎神經而出現癥狀，之后，隨著新的平衡出現而恢復正常。因此，此期稱為機能障礙期。隨著退變的加劇，由于椎間盤的退變萎縮與髓核的移位，可使椎節韌帶及小關節囊松弛而出現明顯的不穩，此屬真正的不穩定期，因此頸椎的穩定需要動力平衡與靜力平衡的相互協調，互為補充。通過頸項肌肉的按揉治療，改善頸椎的動力平衡，從而緩解對椎動脈與交感神經的刺激，增加椎--基底動脈的血供。

2.2.1.1.2 加強中間神經元池的易化作用，調節了紊亂的椎--基底動脈血管功能。

本臨床研究TCD檢測到椎--基底動脈無動脈硬化病因(RI、PI、S/D檢測皆正常，排除動脈硬化的病因)，而頸項部按揉手法改善了椎--基底動脈的血供。模擬的血管疾病模型(Simulated visceral disease model)對此解釋為：頸部的功能紊亂后，從頸部的深部組織結構(如肌肉、關節、關節囊、韌帶、肌腱、骨膜)的感受傷害的信息經過軀體傳入神經纖維傳入；椎--基底動脈血管的功能紊亂后，經血管的傳入神經纖維傳入，二者在傳入時共同匯聚在脊髓與腦干的中間神經元池并易化(Facilidation and Pools of interneurons within the spinal Cord and brainstem)，隨后的這些信息經共同的其他中樞神經系統通路傳導。因此，在病因上這種傳入神經的信息會聚導致神經中樞難以分辨傳入的信息是頸部的功能紊亂引起的，還是血管功能紊亂引起的，其結果是頸部的功能紊亂引起的頸源性眩暈的病因可能被掩蓋^[30]。頸項部的軟組織按揉手法改善了頸部的軟組織結構的信息傳入，使中間神經元池的易化作用加強，從而調節了紊亂的血管功能，改善了椎--基底動脈的血流，達到治療的目的。本臨床研究也說明了這一點。

2.2.1.2 改善頸部本體覺紊亂：本研究在頸項部的軟組織按揉后，改善了頸部的本體覺傳入紊亂，差異極顯著(P＜0.001)。人體的本體感受器有肌肉上的肌梭和高爾基腱組織、關節感受器、前庭器官^[31]，其研究日益受到人們的關注，如利用本體感覺神經肌肉促進技術應用于康復醫學、空間運動病的研究等^[32、33]。

由于人體平衡的維持主要依賴于前庭系統、視覺、本體感覺，前庭位置覺由球囊、橢圓囊斑感受頭部靜態位置與直線加速度、壺腹嵴感受角加速度。本體感覺由肌梭、關節及皮膚感受器提供肌肉張力及身體各部份關系的信息，感覺信息經中樞系統復雜的整合機制，通過前庭脊髓外側束支配軀干四肢肌肉，稱前庭脊髓反射，前庭脊髓內側束支配頸部肌肉以調整頭部位置，稱前庭頸反射^[34]。頸項部按揉手法通過改善頸部本體覺傳入紊亂，使這些反射互相協調，維持人體姿勢的穩定。

本體感受器的中樞整合作用是十分重要的。不同的感受器系統同時受到有規律的激活和它們在中樞的整合，對本體覺來說，是首先起作用的，通過本體感受器(關節感受器、肌梭、肌腱、腱器官等)得到的深部感覺的感知，其傳入信息流和運動性的傳出性副本(指中樞的一些運動系統通過從它們發出的活力，對負責本體感覺感知的結構發生的返回信息)在感覺性神經系統中被加工(整合)成位置覺、運動覺和力量感覺。從平衡器官的感受器深部感覺來的信息和深部感覺在一起，用于感知身體在空間內的位置^[35]。當頸部的本體感覺傳入紊亂后，引起中樞對前庭和視覺信號分析產生錯誤，空間定位受影響，產生眩暈。頸項部軟組織的手法治療，通過改善頸部的本體感覺傳入紊亂信號，使空間定位準確，達到治療的效果。本臨床研究頸項部的手法前后對水平方向與垂直方向的定位能力增強，亦說明此觀點。

2.2.2 眼眶周圍部推拿作用機制探討：眼眶周圍推拿前后對改善頸部本體覺無顯著性差異(P＞0.05)，對改善椎-基底動脈血供VA、PINCA具有顯著性差異(P＞0.05)，BA無顯著性差異(P＞0.05)，表明增加椎--基底動脈的血供對頸部本體覺的改善無明顯意義。

通過TCD檢測，本研究眼眶周圍的抹法及按揉治療能夠部分改善椎--基底動脈的血供，手法前后差異顯著(P＜0.05)。選擇眼眶周圍為治療部位，從中醫經絡學說角度上看，足太陽膀胱經起于睛明穴，上達頭頂部，向后行于頸項部，本經穴位能治療經絡所行疾病；從現代醫學角度來說，用眼心反射來作為自主神經功能檢查的一種方法，用壓迫眶上神經作為一種刺激的方式來檢查意識障礙的程度，如昏睡、昏迷等，都表明了眼眶部位與中樞神經系統的緊密聯系。從現代解剖學發展而言，頸--三叉神經核中三叉神經的感覺根在顳骨巖部三叉神經壓跡處，擴展成扁平的三叉神經節，自節前面發出三條大神經，稱為眼神經、上頜神經、下頜神經。三叉神經的眼神經中額神經分支的眶上神經，經眶上切跡分布于額部皮膚。在前額及眼眶周圍的抹法與按揉，成為一個良性的刺激信號，經三叉神經的眼支傳入到三叉--頸神經核^[36]。雖然頸脊神經沒有白交通支，但灰交通支與頸交感神經節及第一、第二胸椎交感神經的白交通支相連^[37]，因此頸神經與頸旁交感神經纖維存在著聯系，引起相應的調節，增加了椎--基底動脈的血供，并間接地調整了植物神經功能。

3 TCD與聽覺腦干誘發電位對檢測頸源性眩暈意義探討

TCD為Aaslid于1982年首次推出的無創傷性檢測顱底大動脈血液力學狀態的技術，通過測定流速與血管阻力指數，直接反映了患者血流動力學的變化，結合頻譜圖改變可肯定或排除腦血管病因。此具有無創傷性、可定量重復性好的特點，并為臨床提供了一種有價值的、經濟簡便的檢測手段^[38]。由于椎--基底動脈供血不足、發病快、癥狀持續的時間短，臨床上TCD檢測難以在椎--基底動脈供血不足發作期進行，因此，重視發作期與緩解期、治療前后的TCD檢測比較，有利于診斷準確率的提高。本次臨床研究為使觀察結果盡量準確，分別在手法治療前后檢測，由一個人操作以盡可能消除檢測因素的影響。從有關文獻研究上看，運用TCD對頸后伸椎動脈血流速影響的研究，以及老年人椎動脈血流代償性的量化與血液流變性關系的研究，使運用TCD研究更進一步。另外，由于頸部推拿特別是頸部旋轉手法造成的腦血管損傷日趨受到人們的重視，因而臨床上也逐漸意識到項部推拿前篩選合適患者的重要性，TCD在此方面具有優勢，本次臨床觀察，也體現了這優點。

聽覺腦干誘發電位能敏感地反映腦血管功能障礙所導致的腦干功能異常，已引起國內外學者的普遍重視。據文獻報道，聽覺腦干誘發電位檢測椎--基底動脈供血不足異常率為32%～76.3%；發作期異常率較高為89.8%，緩解期為52.9%。也有人報道轉頸試驗異常率為44.8%增至80%^[8]。然而本組檢查陽性率為9.1%，主要是由于腦干受累的體征，如眼震、感覺障礙、肢體無力、病理征及顱神經損害等癥狀不明顯，所以陽性率較低，但不能因此否認其診斷價值，臨床檢測時，二者宜聯合運用。

4 問題與展望

本臨床研究，對推拿手法治療頸源性眩暈前后進行了TCD等檢測，基本上達到了預期的結果。但由于實驗條件及檢測手段的限制，存在需進一步解決的問題，如臨床病例數有待于增加；聽覺腦干誘發電位陽性率較低，無法對手法作用機制進行深入研究；對推拿治療頸源性眩暈的機制進行了初步的探討，但也只是根據檢測到的結果進行了分析，如能結合現代電生理技術等，對手法作用的傳入途徑以及中樞神經調節機制進行研究，必將帶來一些新的進展。

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