胸腔導(dǎo)管留置聯(lián)合注射藥物治療結(jié)核性胸膜炎的探討

蔣奕 司果 熊鳳鳴 薛麗容

結(jié)核性胸膜炎是指由結(jié)核桿菌及其代謝產(chǎn)物進(jìn)入處于超敏狀態(tài)的機(jī)體所引起的胸膜特異性炎癥性疾病，其病理特點(diǎn)為胸膜充血腫脹、胸膜腔中含有大量纖維蛋白、蛋白質(zhì)及紅白細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，使毛細(xì)血管的滲透壓增加而形成胸膜腔內(nèi)積液[1]。若處理不及時(shí)，可使患者出現(xiàn)不同程度的胸膜纖維化、胸膜肥厚粘連、胸水包裹，從而對(duì)肺功能造成嚴(yán)重影響。有研究顯示,隨著結(jié)核性胸腔積液中纖維蛋白原含量的升高，胸膜粘連的發(fā)生幾率也大大增加[2]。近幾年來國(guó)內(nèi)外研究顯示采用胸腔留置導(dǎo)管引流取代反復(fù)胸穿可取得較好的治療效果.我院采用雙腔中心胸腔靜脈導(dǎo)管置入持續(xù)引流并聯(lián)合注射尿激酶和糖皮質(zhì)激素治療結(jié)核性胸膜炎，取得比較理想的療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年8月～2011年9月我院收治的42例初治結(jié)核性胸膜炎患者，均通過組織病理學(xué)和細(xì)菌學(xué)檢查證明存在胸腔積液，其中38例為一側(cè)胸腔積液，4例為雙側(cè)胸腔積液；22例為單純性胸膜炎，20例為肺結(jié)核病合并胸膜炎。將所有病例隨機(jī)分為治療組、對(duì)照A組和對(duì)照B組，治療組男9例，女5例，平均年齡31歲；對(duì)照A組男8例，女6例，平均年齡29歲；對(duì)照B組男9例，女5例，平均年齡30歲。3組在性別、年齡等方面對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），說明3組具有可比性。

1.2 方法 所有病例均采用2HRZE／4HR抗結(jié)核方案，治療組采用經(jīng)胸腔穿刺留置雙腔中心靜脈導(dǎo)管，經(jīng)三通管與引流袋連接，首次緩慢引流至無(wú)液體流出，若積液太多，先引流1000～1500mL，然后經(jīng)引流管向胸腔內(nèi)注入藥物，治療組每次注入用20mL生理鹽水溶解的地塞米松5mg和尿激酶20萬(wàn)U，對(duì)照A組每次向胸腔內(nèi)注入用20mL生理鹽水溶解的20萬(wàn)U尿激酶，對(duì)照B組每次向胸腔注入20mL生理鹽水溶解的5mg地塞米松。藥物注入后叮囑患者及時(shí)變換體位，以使藥物與胸膜充分接觸，2h后開放引流管引流胸水。每次放液后2～3d復(fù)查B超，直至B超檢查提示胸液深度小于1.0cm，無(wú)法引流出來為止。引流完成后觀察胸膜粘連以及分隔形成情況，2個(gè)月后行HRCT，對(duì)胸膜最厚部位進(jìn)行高分辯率薄層掃描，局部放大觀察并測(cè)量其胸膜厚度進(jìn)行對(duì)比分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效對(duì)比分析 胸液消失天數(shù)治療組(17.0±1.8)d，對(duì)照組A為(17.3±2.1)d，對(duì)照組B為(17.1±1.6)d，3組相比差異無(wú)顯著性(P＞0.05)。胸膜厚度：治療組胸膜厚度為(1.44±0.05)mm，而對(duì)照組A胸膜厚度為(1.80±0.12)mm，對(duì)照組B胸膜厚度為(1.82±0.07)mm，3組相比差異有顯著性(P＜0.05)；治療組有1例發(fā)生胸膜粘連，構(gòu)成比為7.14%，而對(duì)照組A 4例，構(gòu)成比為28.5%，對(duì)照組B 5例，構(gòu)成比為35.7%,三者差異亦有顯著性(P＜0.05)。具體見表1。

2.2 不良反應(yīng) 治療組有3例患者出現(xiàn)發(fā)熱癥狀，均為抗結(jié)核治療中出現(xiàn)的類赫氏反應(yīng)，經(jīng)對(duì)癥處理后均好轉(zhuǎn)，無(wú)其他不良反應(yīng)出現(xiàn)。

3 討論

結(jié)核性胸膜炎是結(jié)核桿菌及其代謝產(chǎn)物在胸膜組織發(fā)生變態(tài)反應(yīng)時(shí)所導(dǎo)致產(chǎn)生的胸膜炎癥疾病，也是胸水形成的主要誘因。據(jù)統(tǒng)計(jì)約有20%～50%的病例可發(fā)生胸膜增厚或黏連。胸膜粘連肥厚很容易導(dǎo)致包裹性胸腔積液[3]，包裹性積液可進(jìn)一步導(dǎo)致胸膜增厚鈣化，甚至形成膿胸、支氣管胸膜瘺，嚴(yán)重者可導(dǎo)致肺膨脹不全、支氣管擴(kuò)張等嚴(yán)重不可逆改變[4]。臨床上針對(duì)此疾病的治療在正規(guī)抗結(jié)核治療的基礎(chǔ)上，盡早快速和徹底的消除胸水，并將胸膜的炎癥反應(yīng)控制在一定程度內(nèi)，延緩胸腔內(nèi)積液的滲出和促進(jìn)其快速吸收，防止胸膜粘連并發(fā)癥的出現(xiàn)。但是傳統(tǒng)的抗結(jié)核藥物加“胸穿抽液”治療，很難解決胸膜肥厚和包裹性積液的問題。

表1 3組胸液消失天數(shù)、胸膜厚度及胸膜粘連情況對(duì)比分析

胸腔微創(chuàng)置管引流是近年來臨床上逐漸普及應(yīng)用的一項(xiàng)新的治療技術(shù)，其是將醫(yī)用可曲柔韌導(dǎo)管通過套管針置入胸腔來引流胸腔積液，其可有效避免反復(fù)胸穿帶來的不適和損傷，且可減輕醫(yī)護(hù)人員的勞動(dòng)強(qiáng)度。尤其是雙腔中心靜脈導(dǎo)管受到越來越多臨床醫(yī)生和患者的青睞，其安全、有效，取材方便，操作簡(jiǎn)單快捷；創(chuàng)傷小，引流效果好，對(duì)胸膜組織損傷?。粶p少胸腔內(nèi)臟損傷和胸膜反應(yīng)、氣胸以及胸腔感染等并發(fā)癥的發(fā)生；可調(diào)節(jié)液體引流速度，使胸腔內(nèi)壓短期內(nèi)波動(dòng)幅度較小，使胸水引流更徹底[5]。

尿激酶具有激活纖溶酶原，促進(jìn)纖維蛋白溶解的作用。向結(jié)核性胸腔積液患者胸腔內(nèi)注入尿激酶，可溶解胸膜表面以及漂浮于胸液中的纖維蛋白，有效清除胸膜粘連和間隔形成，降低胸水的黏稠性，使胸腔積液引流更通暢，使胸腔引流量增加，從而肺得以復(fù)張[6]。糖皮質(zhì)激素具有抗過敏、抗炎、減少胸液滲出、促進(jìn)吸收、防止纖維蛋白沉積、減少胸膜肥厚粘連等作用。糖皮質(zhì)激素用于治療結(jié)核性胸膜炎不僅可明顯減輕炎癥早期滲出、水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張以及白細(xì)胞浸潤(rùn)等反應(yīng)，而且能抑制炎癥晚期的肉芽組織及結(jié)締組織的形成，減少胸膜粘連肥厚[7]。

本臨床研究顯示用胸腔內(nèi)雙腔靜脈導(dǎo)管留置聯(lián)合注射尿激酶和糖皮質(zhì)激素，可調(diào)節(jié)胸水引流，減少胸水內(nèi)的纖維蛋白合成，抑制成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)，從而減少胸腔網(wǎng)狀分隔和胸膜粘連肥厚的發(fā)生；另外減少了注入尿激酶次數(shù)，大大減少了出血的幾率，尤其適用于凝血機(jī)制異常或者患有其他尿激酶應(yīng)用禁忌證的患者。在抗結(jié)核治療的基礎(chǔ)上采用胸腔內(nèi)留置導(dǎo)管持續(xù)引流，并聯(lián)合注入尿激酶加糖皮質(zhì)激素治療結(jié)核性胸膜炎，臨床療效良好，值得進(jìn)行臨床應(yīng)用和研究。

[1]成瑞明，徐靜，劉罩明，等.結(jié)核性胸膜炎的超聲表現(xiàn)及臨床分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011,17（12）：49-50.

[2]丁玉平.結(jié)核性滲出性胸膜炎治療的研究進(jìn)展[J].臨床肺科雜志,2009,14(3)：361-362.

[3]亢鍇,趙印印，丁敏,等.微創(chuàng)胸腔置管引流并尿激酶胸腔內(nèi)注射治療結(jié)核性包裹性胸膜炎的臨床研究[J].臨床肺科雜志，2007，12(9)：998.

[4]宋建民,劉杰,勾小華,等.中心靜脈導(dǎo)管胸腔閉式持續(xù)引流治療結(jié)核性胸腔積液臨床研究[J].臨床肺科雜志,2011,16(4)：630.

[5]魏愛東，王玉偉.胸腔內(nèi)注入尿激酶治療結(jié)核性胸膜炎的觀察[J].臨床肺科雜志，2004，9(4)：416.

[6]郭榕，林存智，王彥斌,等.口服及胸腔注射糖皮質(zhì)激素對(duì)結(jié)核性胸膜炎患者血清和胸腔積液中γ干擾素、腫瘤壞死因子-α表達(dá)水平的影響[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué)，2010,13(5)：1412.

[7]冷學(xué)艷，孫瑞敏，張麗蕊.結(jié)核性滲出性胸膜炎發(fā)生胸膜肥厚因素探討[J].河北醫(yī)藥，2004，26(9)：696.