經皮冠狀動脈介人治療心肌缺血綜合征患者的效果

心肌缺血綜合征是指心肌供血減少和/或心肌需血增加，伴/不伴有癥狀的心肌缺血發作綜合[]。臨床上，將心肌缺血綜合征分為原發性缺血、繼發性缺血和混合性缺血3種，多數患者發病后無明顯癥狀，隨著病程延長可出現心前區不適、疼痛及其他伴隨癥狀（心悸、出汗及乏力等），導致臨床診療難度較大[2。對癥支持治療與藥物治療為心肌缺血綜合征患者常用治療措施，但是上述方法治療效果有限、可能掩蓋病情，部分患者治療依賴性較強，且藥物治療等治療周期較長，再加上不同藥物的相互作用等，增加藥物副作用，影響患者治療耐受性[3-4]。經皮冠狀動脈介人（PCI）是一種先進及有效的治療方式，具有創傷小、風險低、療效顯著、可重復性好等優點，患者術后恢復較快，并發癥發生率較低，能為心肌缺血綜合征患者的治療提供有效的選擇[5。本研究旨在探討PCI在心肌缺血綜合征患者中的治療效果，報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇2023年1月—2024年4月陽江市人民醫院心內一科收治的心肌缺血綜合征患者80例。納入標準：（1）符合文獻[6《急性冠狀動脈綜合征：臨床實踐手冊》中心肌缺血綜合征診斷標準；（2）均經影像學、心電圖及超聲心動圖檢查確診；（3）均無藥物及PCI治療禁忌證。排除標準：（1）精神異常、凝血功能異常或嚴重肝腎功能異常；（2）合并血液系統疾病、先天性心血管疾病及確診的惡性腫瘤；（3）難以耐受治療，處于妊娠期及哺乳期。根據信封法隨機分為對照組和觀察組，各40例。本研究經陽江市人民醫院醫學倫理委員會批準，患者簽署知情同意書。

1.2方法

對照組采用常規方法治療。（1）一般治療：加強患者飲食指導，盡可能減少鹽分與脂肪的攝入；叮囑患者戒煙限酒，降低心肌缺血的發生風險；對于病情相對穩定者，適當增加心肺運動，改善患者心血管系統健康（保證每周至少完成 150min 中等強度有氧運動或 75min 高強度有氧運動）；幫助患者積極控制體重，保證體重指數控制在正常范圍。（2）藥物治療：根據患者癥狀與體征給予抗血小板藥物、 β 受體阻滯劑、他汀類藥物及鈣通道阻滯劑等，實現對癥支持治療。治療4周后評估療效。

觀察組在對照組基礎上聯合PCI治療。（1）術前準備：術前完善各項檢查，如冠脈造影、心電圖、體格及血液檢查等，明確手術目的及風險，并做好術前準備。術前 6～8h 禁食、禁水，對手術區域進行局部消毒、鋪巾，注人適量麻醉藥物進行局部麻醉。（2）手術操作。根據手術目的，選擇橈動脈、股動脈或肱動脈等作為穿刺點，借助穿刺針穿刺，并送入鞘管到達動脈。通過鞘管將指引管送入冠狀動脈開口部位，注入造影劑了解血管狹窄或閉塞情況。對于血管狹窄嚴重者，將頂端帶球囊導管送到狹窄部位。對球囊進行充氣，擠碎粥樣硬化斑塊，進一步擴大動脈管腔，恢復血管通暢性。對于球囊擴張效果不佳者，可植入支架。（3）術后處理。術后在監護室監護 ^1h ，預防可能出現的并發癥；積極鼓勵患者多飲水，以排出體內造影劑。同時，術后叮囑患者臥床 2～6h ，動態監測插入部位，對于異常者及時告知醫生處理。治療4周后評估療效，并完成6個月門診隨訪。

1.3 觀察指標

（1）血小板活化水平。兩組治療前后采用競爭性酶聯免疫法測定血小板膜糖蛋白Ib（GPIb）血小板膜糖蛋白IIb（GPIIb）、血小板膜糖蛋白Ib（GPIIb）水平及血小板活化因子（PAF）水平。（2）炎癥因子。兩組治療前后采用酶聯免疫吸附試驗測定TNF- ∝ 及IL-6水平。免疫比濁法測定CRP水平。（3）心肌缺血標志物。兩組治療前后采用酶聯免疫吸附試驗測定心肌肌鈣蛋白T（cTnT）水平。比色法檢測缺血修飾白蛋白（IMA）水平；熒光定量PCR法測定miR-204水平。（4）不良心血管事件。兩組治療期間均未發生不良心血管事件，治療后對患者完成6個月門診隨訪，統計兩組心源性死亡、支架血栓形成、心肌梗死及缺血性中風的發生率。

1.4 統計學分析

采用SPSS26.0軟件處理，計數資料行 χ² 檢驗，采用率（ % ）表示，計量資料組間比較行獨立樣本χ_t 檢驗，組內比較行配對 χ_t 檢驗，采用‘ ”表示，Plt;0.05 差異有統計學意義。

2結果

2.1 基線資料比較

兩組基線資料有可比性（ Pgt;0.05 ），見表1。

2.2 血小板活化水平比較

治療前，兩組血小板活化水平比較，差異無統計學意義（ Pgt;0.05 ）；治療后，兩組GPIb、GPIIb、GPIIb及PAF較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（ Plt;0.05 ）。見表2。

2.3 炎癥因子比較

治療前，兩組炎癥因子比較，差異無統計學意義（ Pgt;0.05 ）；治療后，兩組TNF- ∝ 、IL-6及CRP較治療前降低，且觀察組低于對照組，差異有統計學意義（ Plt;0.05 ）。見表3。

2.4心肌缺血標志物比較

治療前，兩組心肌缺血指標比較，差異無統計學意義（ Pgt;0.05 ）；治療后，兩組心肌缺血標志物得到改善，且觀察組cTnT及IMA水平低于對照組，miR-204高于對照組，差異有統計學意義（ Plt;0.05 ）。見表4。

2.5 兩組不良心血管事件比較

兩組不良心血管事件發生率比較，差異無統計學意義（ χ²=0.157 ， P=0.692 ），見表5。

表1兩組基線資料比較

表4兩組心肌缺血標志物比較 ）

表5兩組不良心血管事件發生率比較

例（%）

3討論

心肌缺血綜合征是指心臟血液灌注量減少，導致心臟供氧減少，從而引起心肌能量代謝異常，難以支持心臟正常工作的病理狀態[7-8]。目前，臨床上認為心肌缺血綜合征的發生與冠狀動脈粥樣硬化、血栓形成及冠狀動脈痙攣有關9-10]。對于該疾病的預防和治療應綜合多種因素，包括調整生活方式、控制慢性疾病、藥物治療及必要的手術治療等[1-12]。本研究中，兩組治療后血小板活化水平降低，且觀察組低于對照組（ Plt;0.05 ），從該結果看出，PCI能改善心肌缺血綜合征患者血小板活化水平，利于患者恢復。分析原因：PCI僅需要在患者腿部或手臂部位進行少量穿刺，通過導絲和導管插入冠狀動脈進行治療，創傷更小，有助于減輕患者痛苦、縮短傷口愈合時間[13]。同時，PCI時患者在局部麻醉或藥物鎮靜下進行，能避免開放性手術時的全身麻醉，有助于降低手術風險[14-15]。PCI治療心肌缺血綜合征對血小板活化水平的影響相對復雜，由于冠狀動脈內膜的機械性撕裂、粥樣斑塊擠壓破裂等，均能激活血小板，引起血小板活化水平升高[16-17]。而患者手術后機體炎癥反應減輕，能抑制血小板聚集和黏附，再加上抗血小板治療后，可降低血栓形成風險，獲得良好的預后[18]。

心肌缺血綜合征的發生與發展常有炎癥因子參與。其中，TNF- ∝ 為人體重要的炎癥因子，可損傷血管，促進動脈斑塊形成，從而引起心肌缺血。IL-6能加重機體炎癥反應，提升血液黏稠度，并誘導肝臟合成CRP，從而引起斑塊脫落，促進血栓形成[]。本研究中，觀察組治療后TNF- ∝ 、IL-6及CRP低于對照組（ Plt;0.05 ）；兩組cTnT及IMA水平低于治療前，miR-204高于治療前，觀察組心肌缺血標志物改善水平均優于對照組（ Plt;0.05 ）；兩組不良心血管事件發生率比較無顯著差異，從該結果看出，PCI能降低心肌缺血綜合征患者炎癥因子水平，可改善患者心肌缺血情況，且治療安全性較高，多數患者能從中獲益。分析原因：PCI不僅能恢復心肌缺血綜合征患者主干血流，亦可改善患者冠狀動脈微循環功能。而微循環的改善有助于減輕心肌細胞的缺氧缺血狀態，從而減少炎癥因子的產生。同時，微循環的改善能促進心肌細胞的修復和再生，進一步降低炎癥反應。PCI后心肌缺血綜合征患者常需要配合他汀類、抗炎等藥物治療，能有助于抑制炎癥因子的產生和釋放，進一步鞏固PCI的療效[20]

綜上所述，PCI用于心肌缺血綜合征患者中效果良好，能改善血小板活化水平，有助于降低機體內炎癥因子水平，改善心肌缺血狀況，未增加不良心血管事件發生率。

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