富血小板血漿在骨科康復中應用的研究進展

[關鍵詞]富血小板血漿；骨折愈合;軟骨，關節;周圍神經損傷;軟組織損傷;康復;綜述[中圖分類號]R457.14；R68 ［文獻標志碼］A [文章編號] 2096-5532（2025）03-0470-05doi：10.11712/jms.2096-5532.2025.61.084 [開放科學（資源服務）標識碼（OSID）][網絡出版]https：//link.cnki.net/urlid/37.1517.R.20250716.1027.006;2025-07-16 15：09：25

Research advances in theuseof platelet-rich plasmain orthopedicrehabilitation TIAN Hua，WANGZehua，YANGXue， HUANGHui，LITao （Neurological Rehabilitation Department，Qingdao Special Recreation Center，Navy，Qingdao 266071， China）

[Abstract]Platelet-rich plasma（PRP）isanautologous blood-derived productcontaininghighconcentrationsof plateletsand growth factorsthatcanpromotetisserepairthroughanti-inflammatory，proproliferative，andmicroenvironmentalregulation.In recentyears，PRPhasbeenwidelyusedinorthopedicrehabilitationduetoitseasyaccesibilityighiosafety，andfavoableeffec tivenessinfracturehalingandfunctionalrecovery.However，theuseofPRPinorthopedicrehabilitationstillfaceschallegessuch asindividualheterogeneityintreatmentresponseoptialdosage，andlong-termefectivenes.Thiseviewsummarestheompo sition，preparation，and biological properties of PRP and its application in orthopedic rehabilitation.

[Key words]platelet-richplasma；fracturehealing；cartilage，articular；peripheral nerveinjuries；softtisse injuries；rehabilitation；review

血小板是骨髓巨核細胞裂解形成的無核細胞碎片，具有止血、維持血管完整性及參與組織修復的作用[1]。當機體內的血管內皮發生損傷時，血小板被激活，并釋放出如生長因子和細胞因子等多種蛋白質，它們能夠誘導血管平滑肌細胞、間充質干細胞及成纖維細胞的增殖和遷移，為組織修復和血管壁重建提供基礎[2]。富血小板血漿（PRP）是通過離心分離全血得到的含有高濃度血小板的血液制品，其血小板數量是全血的 3～6 倍[3]，其富含的各種生長因子具有抗炎、抗凋亡及促進組織再生的作用，因而在骨科修復領域受到廣泛關注[4]。隨著醫學的發展和社會的進步，康復醫學在現代醫學體系中的重要性日益凸顯，其在骨骼肌肉疾病的功能恢復中發揮著關鍵作用。研究表明，PRP可促進組織修復并縮短康復周期[5]。基礎研究從分子層面闡明了PRP的作用機制，臨床研究則聚焦于療效優化及安全性評估。然而，PRP在骨科康復中仍面臨個體差異大、最佳劑量不確定及長期安全性待驗證等挑戰。本文綜述了PRP的制備方法、生物特性、作用機制及其在骨科康復中的應用。

1 PRP的概述

1.1 PRP的定義、分類和制備

PRP是一種通過離心從全血中提取的血液制品，含有豐富的血小板。正常成年人的血小板計數為（ （100～300）× 10⁹/L ，研究表明，當PRP中的血小板濃度達到正常水平的4～7 倍或 1000×10⁹/L 時，即可產生臨床效益[6]。1954年，KINGSLEY[首次在Nature雜志提出了PRP的概念。其最初被定義為從自體血槳中獲取且血小板濃度高于基線的血小板溶液[8]。隨后，研究人員根據制備程序和特性的差異，提出了基于所包含成分類型對PRP進行分類的方法，如富含白細胞的PRP、純PRP、缺乏白細胞的PRP等[9]。此外，也有其他研究人員主張根據血小板和白細胞的計數來對PRP進行分類或表征[10]。眾多研究發現，使用不同PRP 制劑，治療效果會存在顯著差異[]，這表明PRP具有較高水平的變異性。因此，在注射前有必要建立PRP的表征。同時，由于個體差異，不同性別來源的PRP制劑的生化成分各不相同，并表現出蛋白組學的異質性[12]。在臨床應用中應考慮PRP在組織和臨床反應中不同蛋白組學特征可能產生

的潛在影響。

PRP的制備流程通常包含兩次離心步驟。首先，采用相對較低的離心速度和較短的時間進行離心，此時全血會分為3層：上層為血槳層，其中包含較多的血小板；中間層為白細胞和血小板富集層；下層為紅細胞層[13]。隨后將上層血漿層和中間層吸取至另一個離心管中，再以較高的離心速度和較長的時間進行離心，進一步濃縮血小板，最終得到PRP[14]。盡管PRP已廣泛應用于多個領域，但其制備在臨床試驗和動物研究中仍缺乏標準化流程。

1.2 PRP的激活

PRP在用于刺激組織再生和修復之前需要進行激活，以促使血小板內生長因子的釋放，從而促進細胞增殖、調節基質合成與血管生成[15]。目前，血小板活化的方法主要包括自體凝血酶激活、氯化鈣激活、 100g/L I型膠原蛋白激活以及反復凍融激活等[16]。標準化的血小板活化是PRP應用過程中優化各種生長因子和細胞因子釋放的關鍵步驟。在目前涉及動物及臨床研究的文獻報道中，最為常見的激活方法為氯化鈣激活與自體凝血酶激活。HARRISON等[17]的研究表明，不同的血小板激活劑對PRP中細胞因子的釋放動力學會產生顯著影響，使用膠原蛋白作為激活劑會產生更加持久的釋放模式，而使用凝血酶作為激活劑則會導致即時釋放。另一項研究表明，PRP中的成纖維細胞生長因子（FGF）、轉化生長因子 β（TGF-β ）和血小板衍生生長因子的釋放會在前2d內呈爆發性，隨后釋放速度明顯減緩[18]。因此，在將PRP應用于臨床研究之前，應充分考慮PRP的激活問題。

1.3 PRP的組成

1.3.1PRP中的生長因子血小板中主要包含3種類型的分泌顆粒： α 顆粒、致密顆粒和溶酶體顆粒。 α 顆粒中含有多種生長因子和細胞因子；致密顆粒能夠釋放血清素、三磷酸腺苷、二磷酸腺苷和鈣離子等；溶酶體顆粒內則包含有多種類型的溶酶體酶[19]。研究表明，構成PRP的濃縮血小板中的 α 顆粒會釋放出多種生長因子和細胞因子[20]。PRP中的主要生長因子包括血小板源性生長因子（PDGF）、TGF- ?β 、血管內皮生長因子（VEGF）、胰島素樣生長因子（IGF）以及FGF。

PDGF是一種強大的促有絲分裂因子，能夠刺激多種細胞的增殖，使成纖維細胞大量合成膠原蛋白等細胞外基質（ECM）成分，從而促進組織的填充和修復[21]。此外，PDGF可以促進平滑肌細胞、成骨細胞和中性粒細胞的生長，并作為趨化因子，吸引細胞向損傷部位遷移，參與組織的損傷修復[22]。VEGF是一種糖蛋白，是血管生成的關鍵調節因子。它能夠直接作用于血管內皮細胞，通過激活細胞內的PI3K-Akt等信號通路，促進內皮細胞增殖[23]。同時，VEGF能夠誘導血管生成，促使內皮細胞從已有的血管向周圍組織遷移，形成新的血管分支[24]。此外，VEGF還能夠增加血管的通透性，促進血漿蛋白等成分從血管滲出，為血管生成提供必要的營養物質和ECM成分，進而促進血管的生長和成熟［25」。TGF- ?{β 是一個多功能的細胞因子家族，在ECM合成方面發揮著關鍵作用，能夠刺激成纖維細胞合成膠原蛋白、纖維蛋白等ECM成分[26]。此外，TGF- ?β 具有免疫調節功能，能夠抑制過度的免疫反應。在炎癥初期，它能夠減少炎癥細胞的浸潤，為組織的修復創造一個相對穩定的環境[26]。TGF- ?β 還能夠誘導間充質干細胞向特定類型的細胞分化。IGF能夠刺激間充質干細胞的分化和有絲分裂，參與調節糖和脂質代謝，這有助于在組織修復過程中為細胞提供充足的能量，支持細胞的增殖和功能活動[27]。FGF是間充質干細胞、成骨細胞和軟骨細胞的有絲分裂原，能夠刺激軟骨細胞、內皮細胞和成纖維細胞的增殖與分化，促進細胞的遷移[28]。1.3.2PRP中的細胞因子作為組織損傷修復過程中的關鍵成分，PRP中的細胞因子具有吸引細胞趨化遷移、刺激細胞增殖以及作為有絲分裂原的重要功能。PRP中存在的主要細胞因子包括白細胞介素1（IL-1）、腫瘤壞死因子（TNF）以及基質金屬蛋白酶9（MMP-9）[28]。IL-1β和TNF能夠激活 NFκB 信號通路，一方面通過上調基質金屬蛋白酶及組織蛋白酶的表達來增強ECM的降解；另一方面，它們還能夠抑制膠原蛋白和層黏連蛋白等ECM成分合成相關基因的表達，減少其合成[29]。這種雙重作用打破了組織內ECM的平衡，進而影響組織的結構、功能以及生理病理進程。MMP-9是基質金屬蛋白酶家族中的一員，主要以酶原的形式分泌，能夠降解ECM成分[28]。MMP-9的濃度與傷口愈合程度密切相關。此外，MOUSSA等[30]探討了PRP對骨關節炎軟骨細胞的影響，結果顯示PRP能夠降低MMP-3、MMP-13和IL-6的表達，同時增加TGF- ?β 、Ⅱ型膠原蛋白以及細胞內IL-4、IL-1O 和IL-13 的表達水平。 NF-κB 是一種重要的核轉錄因子，在炎癥和免疫反應中均發揮著關鍵作用[30]。在組織損傷的炎癥階段，PRP能夠通過激活 NF-κB 信號通路使細胞表達炎癥介質和趨化因子，招募白細胞到損傷部位清除病原體和壞死組織，為后續的組織修復創造有利條件[31]。

2PRP在骨科康復中的應用

2.1 骨折愈合

骨折愈合是一個復雜的生理過程，包括血腫炎癥機化期、原始骨痂形成期以及骨痂改造塑形期。及時有效的骨折愈合對于病人恢復活動能力、預防骨不連或畸形愈合等并發癥，以及最終恢復生活質量至關重要[32]。隨著分子生物學的進步，研究者對骨修復失敗的病理生理機制進行了深入探討，越來越多地關注應用生長因子改善骨折修復環境，以促進骨折愈合[33]。一項包含26項臨床前研究和9項臨床研究的系統評價對PRP在骨折愈合中的療效進行了評估，發現盡管PRP縮短了骨愈合的持續時間，但并不能提高閉合性骨折的愈合率[34]。SAMY[35]評估了PRP在股骨頸骨折管理中的療效，發現PRP聯合導管螺釘固定組較單純手術組愈合率顯著提高，股骨頭壞死率及二次手術率顯著降低。盡管目前的臨床研究表明，PRP能夠縮短骨折愈合時間，但其對功能結局和骨折愈合率的總體影響仍存在爭議，其療效受骨折類型、制備標準及病人個體因素顯著影響[33]。PRP制備方案的可變性以及研究中納入的骨折類型多樣性，可能導致不同的臨床結果。因此，有必要進行標準化、長期以及高質量的臨床試驗，來進一步明確PRP在骨折治療中的確切作用。

2.2關節軟骨病變

關節軟骨損傷是臨床常見的骨科疾病。由于關節軟骨缺少神經支配、血管供應及淋巴循環系統，損傷后難以進行自我修復[36]。盡管目前臨床上有多種治療方法，如關節腔內注射透明質酸、微骨折術和骨軟骨移植等，但這些方法均未達到理想療效。PRP作為一種含有多種生長因子和細胞因子的血漿制品，由于其源于機體本身，無免疫排斥風險且侵入性較小，因此逐漸成為關節軟骨損傷修復的研究熱點。KHATAB等[37]發現，關節腔內注射PRP能夠減輕滑膜炎癥、保護軟骨，并減輕疼痛；此外，PRP注射組的滑膜中抗炎細胞的數量較對照組更多。此研究表明，PRP注射可能通過調節巨噬細胞亞型來減輕疼痛和滑膜厚度，顯示了其在早期骨關節炎治療中的潛在價值。SHEN等[38]的薈萃分析納入了14項隨機對照試驗，評估了PRP在膝骨關節炎中的治療效果，結果顯示關節腔內注射PRP的病人在3、6和12個月的隨訪中，疼痛明顯緩解，功能明顯改善，且未增加注射后不良事件的發生。然而，由于關節腔是一個相對密閉且始終保持動態平衡的空間，滑液會不斷更新并帶走異物和代謝產物[39]。當PRP進入關節腔后，關節的運動和壓力變化會促使其在關節內分布不均，并加速其擴散和清除過程，使其難以長時間在關節軟骨損傷部位停留，進而影響治療效果。針對此問題，CHANG等[40]將PRP負載到聚乳酸-羥基乙酸共聚物（PLGA）支架中，并與早期康復運動相結合，觀察其對關節軟骨修復的效果，結果顯示將PRP、PLGA以及持續被動運動（CPM）三者聯合應用能夠在保持局部炎癥反應適中的環境下更好地修復透明軟骨和軟骨下骨，為關節軟骨損傷修復提供了新思路。

2.3周圍神經損傷

周圍神經損傷是由于外傷、壓迫、感染、中毒或其他病理因素導致周圍神經的結構和功能受損的一類病變，可能涉及單一神經或多條神經[41]。損傷發生后，伴隨著缺氧、可溶性因子的釋放、軸突損傷以及髓鞘分解產物的增加，周圍組織會出現一系列涉及多種細胞類型和分子的反應[41]。盡管受損的軸突具備一定的自我再生能力，但這種能力極其有限，可能導致不完全恢復和長期殘疾。PRP包含大量超生理濃度的生長因子和細胞因子，這些因子與早期炎癥的調節、施萬細胞的活化、血管生成以及巨噬細胞極化密切相關，因此可作為促進神經功能恢復的有效措施[26]。YADAV等[42]的研究發現，自體PRP中的生長因子能夠通過減少M1型巨噬細胞來調節炎癥微環境，從而促進大鼠坐骨神經的再生修復。冉林川等[43]的研究結果表明，PRP可作為橈骨遠端伴正中神經損傷老年病人的輔助治療，能夠減輕病人的疼痛程度并改善感覺和運動功能、腕部功能以及肌肉力量。然而，RAEISSADAT等[44]的隨機對照研究發現，在經過10周的治療后，腕關節注射PRP在改善女性病人的疼痛、功能狀態以及電生理參數方面效果不顯著，同時也未能顯著增強保守治療的療效。盡管PRP目前在周圍神經損傷修復領域應用較為廣泛，但其應用還不夠系統和全面。PRP注射的最佳時間、頻率以及制備方法仍未標準化，病人的個體因素也可能導致PRP成分的差異。然而，PRP在神經修復中仍具有很高的臨床價值和應用前景，值得研究人員不斷探索。

2.4韌帶和肌腱損傷

韌帶、肌肉和肌腱損傷是常見的軟組織損傷類型，通常由于過度使用、急性創傷或慢性勞損引起。這些組織在運動和日?；顒又衅鹬P鍵作用，損傷后可能導致疼痛、功能障礙甚至長期并發癥[45]。由于血液供應不足以及自我修復能力有限，損傷后的肌腱和韌帶愈合緩慢且難以完全恢復。修復初期會產生以Ⅲ型膠原蛋白為主要成分的瘢痕組織，其機械特性較差，纖維排列無序，彈性和強度不足，使愈合的肌腱容易再次斷裂[46]。已有大量研究表明，PRP能夠在韌帶和肌腱損傷的動物研究和臨床試驗中發揮作用。CHILDERS等[47]構建了大鼠急性肩袖撕裂模型，使用吸附了PRP的分支聚酯脲納米纖維對受損部位進行修復，結果顯示PRP浸泡的植入物組表現出較高的剛度，組織學染色結果也表明該組在第21和84天時膠原蛋白組織更加有序，炎癥反應較輕。但LAPRADE等[48通過手術構建了內側副韌帶損傷模型，并在術后立即進行了不同濃度的PRP注射治療，結果表明術后立即進行單劑量或雙倍劑量的PRP注射治療并不能改善韌帶的愈合。此外，接受4倍劑量PRP治療組的膝關節其最大負荷和剛度顯著小于使用生理鹽水處理的對側膝關節，這提示高劑量的PRP可能會降低修復組織的質量。CARR等[49]也得出了相似的結論，在隨機對照研究中觀察了僅進行關節鏡下肩峰成形術（AA）與聯合PRP注射的效果，結果顯示AA能夠顯著改善長期的臨床結局，但將AA與PRP聯合應用反而對肌腱組織特征產生了不利影響，細胞和血管數量顯著減少，凋亡水平升高。

3展望

PRP作為一種創新性生物治療方法，在骨科康復領域展現出廣闊的應用前景。盡管當前研究已經揭示PRP在骨折愈合、軟骨損傷修復、周圍神經再生及肌腱韌帶愈合中的潛在作用，但其臨床應用仍面臨許多挑戰。未來的研究將著重于優化PRP的制備、激活和應用技術，以實現成分的精準調控，確保其治療效果的可重復性和穩定性。此外，個體化治療方案的探索至關重要。通過結合病人的具體病理特征、生物標志物水平以及病變部位的修復需求，制定針對性的治療策略，有望顯著提升療效。隨著醫工結合的不斷深入，PRP能夠與先進的生物工程技術相融合，如與生物支架、納米材料、藥物緩釋系統或基因療法的結合，可能進一步改善其在病灶部位的保留時間和作用強度，從而加速組織再生。

與此同時，通過開展多中心、大樣本的隨機對照試驗，并借助人工智能和大數據分析技術，將為PRP的臨床應用提供更可靠的循證依據。隨著基礎和臨床研究的不斷深入，PRP有望在骨科康復中實現更高標準化應用，為提高病人生活質量和推動再生醫學發展提供重要支持。

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