阿托伐他汀鈣聯合丁苯酞軟膠囊治療腦梗死的臨床效果觀察

【摘要】" 目的" 探討阿托伐他汀鈣聯合丁苯酞軟膠囊治療腦梗死的臨床效果。方法" 選擇 2021年9月- 2022年5月醫院收治的80例腦梗死患者，采用機數字表法，結合組間一般基線特征可比的原則分為對照組和觀察組，各40例。兩組均接受基礎治療（低流量吸氧、控制血壓血糖、口服阿司匹林），對照組加用阿托伐他汀鈣片治療，觀察組在對照組基礎上加用丁苯酞軟膠囊治療，均持續3個月。比較兩組患者的臨床療效、治療前后血清學指標（甘油三酯、總膽固醇、C反應蛋白、白介素-6）、腦缺血區域血流量及神經功能[美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評分]、日常生活能力（Barthel評分）及生活質量[健康調查簡表（SF-36）評分]。結果" 觀察組患者治療總有效率（97.50%）高于對照組（72.50%），差異有統計學意義（Plt;0.05）。治療后，兩組患者的甘油三酯、總膽固醇、C反應蛋白、白介素-6等血清學指標水平均明顯降低，且觀察組各指標水平均低于對照組（Plt;0.05）。治療后，兩組患者的腦缺血區域的血流、Barthel評分、生活質量評分均明顯改善，并且觀察組患者的腦缺血區域血流量、Barthel評分、生活質量評分高于對照組，而NIHSS評分低于對照組，差異均有統計學意義（Plt;0.05）。結論" 阿托伐他汀鈣聯合丁苯酞軟膠囊治療腦梗死可提高臨床療效，改善血脂及炎癥狀態，增加腦缺血區域血流，促進神經功能恢復及生活質量提升。

【關鍵詞】" 腦梗死；阿托伐他汀鈣片；阿托伐他汀鈣；丁苯酞軟膠囊；聯合治療

中圖分類號" R743.33" "文獻標識碼" A" " 文章編號" 1671-0223（2025）17--03

腦梗死作為常見的腦血管疾病，其發病機制涉及多種因素，主要由局部腦組織血液供應障礙所致，可引起相應腦組織缺血、水腫乃至壞死[1-2]。流行病學數據顯示，腦梗死患者約占腦血管疾病患者總數的10%～15%。該疾病具有發病急驟、病情進展迅速、致殘率及致死率高等典型臨床特征。作為神經系統常見疾病，當前醫學界認為其治療需兼顧大腦神經功能改善與可逆性損傷腦組織挽救的雙重目標[3]。值得注意的是，伴隨人口老齡化進程，腦梗死發病率呈現持續上升趨勢。在臨床心血管疾病譜系中，腦梗死屬于高發疾病，其臨床治療以往以藥物為主，傳統溶栓療法雖為常用方案，但存在治療禁忌證較多、時間窗限制嚴格等局限性，導致臨床應用范圍受限。其中，阿托伐他汀鈣片作為降脂藥物，可通過調節血管內環境實現動脈硬化斑塊的穩定甚至消退，從而有效降低患者發病風險。而丁苯酞軟膠囊則是具有明確抗腦缺血作用的藥物，對神經系統功能恢復療效顯著。從藥理作用機制而言，阿托伐他汀鈣片屬于HMG-CoA還原酶抑制劑，而丁苯酞軟膠囊則能縮小腦梗死面積。本研究旨在探討阿托伐他汀鈣聯合丁苯酞軟膠囊治療腦梗死的臨床效果。

1" 對象與方法

1.1" 研究對象

選擇2021年9月- 2022年5月醫院收治的80例腦梗死患者。納入標準：符合腦梗死診斷標準；發病至入院時間lt;6h；為首發病例。排除標準：已知過敏體質；伴嚴重肝腎功能障礙；合并惡性腫瘤或精神疾患。在組間性別、年齡、病程、基礎病等基線資料均衡可比的原則上，根據隨機數字表法分為觀察組與對照組，每組40例。對照組平均年齡63.23±6.34歲。觀察組平均年齡62.58±6.73歲。本研究通過醫院倫理委員會批準。

1.2" 治療方法

兩組患者入院后接受低流量吸氧，積極控制血壓，血糖，口服阿司匹林。對照組患者使用阿托伐他汀鈣片[齊魯制藥（海南），國藥準字H20193143，10mg×14片]，每次服用10mg，1次/d，用藥3個月。觀察組增加丁苯酞軟膠囊（石藥集團恩必普藥業有限公司，國藥準字H2005299，0.1g×24粒）每次0.2g，3次/d，用藥3個月。

1.3" 觀察指標

（1）臨床療效：治療后4周參照美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）進行療效判定，其中NIHSS評分減分率降低＞90%，為顯效；NIHSS減分率減少60%～90%，為有效；NIHSS減分率減少lt;60%，為無效?？傆行?（顯效+有效）例數/總例數×100%。

（2）血清學指標：分別于治療前及治療4周后采集患者空腹靜脈血5ml，離心取血清，采用全自動生化分析儀檢測甘油三酯、總膽固醇水平；采用酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測C反應蛋白、白介素-6水平，操作嚴格按照說明書進行。

（3）腦缺血區域的血流量：以超聲檢測腦缺血區域的血流量。

（4）NIHSS評分、Barthel評分、生活質量：NIHSS評分總分42分，評分越高提示神經功能缺損越嚴重；Barthel總分100分，評分越高提示日常生活能力越好；生活質量使用健康調查簡表（SF-36）問卷，總分100分，評分越高提示生活質量越好。

1.4" 數據分析方法

運用SPSS 21.0統計學軟件分析處理數據，計數資料計算百分率（％），組間率比較采用χ2檢驗；計量資料用“均數±標準差”表示，組間均數比較采用t檢驗。以Plt;0.05為差異有統計學意義。

2" 結果

2.1" 兩組患者臨床療效對比

觀察組患者治療總有效率高于對照組，差異有統計學意義（Plt;0.05）。

2.2" 兩組患者血清學指標對比

治療前，兩組患者甘油三酯、總膽固醇、C反應蛋白、白介素-6水平比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組患者上述指標水平均明顯降低，但觀察組低于對照組，差異有統計學意義（Plt;0.05）。

2.3" 兩組患者腦缺血區域的血流量、NIHSS評分、Barthel評分和SF-36評分對比

治療前，兩組患者腦缺血區域的血流、NIHSS評分、Barthel評分和SF-36評分比較，差異無統計學意義（Pgt;0.05）；治療后，兩組患者上述指標水平均改善，但觀察組腦缺血區域的血流、Barthel評分和SF-36評分高于對照組，而NIHSS評分低于對照組，差異有統計學意義（Plt;0.05）。

3" 討論

當前腦梗死的臨床治療策略主要以抗血小板藥物改善腦循環為基礎，并結合個體化降脂、降壓等綜合干預。然而，單用阿司匹林等抗血小板藥物療效有限。鑒于腦梗死發病后多伴隨血脂異常及高炎癥反應等病理狀態，臨床亟需基于病理機制優化治療方案，以實現早期病情控制、功能康復及病死率降低的多重目標?，F有證據表明，阿托伐他汀鈣片與丁苯酞軟膠囊在腦梗死治療中均顯示出顯著療效。多項研究提示，針對腦梗死的病理生理機制實施兩藥聯合治療可能獲得更佳臨床收益[4]。

阿托伐他汀鈣片的作用是舒張患者血管平滑肌，具有顯著的血管內細胞功能改善價值。阿托伐他汀鈣片目前被認為具有良好的抗氧化和應激反應等作用，且還具有突出的調脂作用，其在穩定粥樣硬化斑塊方面價值顯著。此外，研究指出，阿托伐他汀鈣片能夠促進血管內皮細胞的合成，該機制使得其可以降低體內鈣離子濃度，同時對抑制谷氨釋放的生成進行針對性的抑制，可有效清除氧自由基，對修復神經損傷等價值顯著[5]。丁苯酞軟膠囊輔助治療腦部缺血性患者具有良好的臨床反饋效果。丁苯酞軟膠囊可重建缺血半暗帶區的微循環，刺激血管內皮生長因子的表達。此外，丁苯酞軟膠囊還對血小板聚集有良好的抑制效果。研究認為，以丁苯酞軟膠囊治療腦梗死，在促進缺血半暗帶區的微循環恢復和改善的同時，還可以清除氧自由基[6]。

本研究結果顯示，觀察組患者的療效更佳，且血清學改善程度更高，提示相比單一阿托伐他汀鈣片治療，聯合丁苯酞軟膠囊治療，可取得更高的治療效果，這與相關研究結論基本相符[5-6]。阿托伐他汀鈣片的主要作用是降脂，抑制自身合成的膽固醇，促進機體快速攝取低密度脂蛋白[7]。阿托伐他汀鈣片可改善血管內皮功能，對于抑制動脈粥樣斑塊的破裂具有顯著作用。丁苯酞軟膠囊被認為在增加血流灌溉和重建微循環方面價值顯著?；颊呤褂枚”教浤z囊后，可以對缺血區域血流量灌溉形成保護，有效清除抑制機體炎癥因子，同時保護線粒體的功能，更好地促進神經功能的康復[8]。二者聯合治療，能夠同時揮并結合自身的治療優勢。其中丁苯酞軟膠囊可以增加局部腦血流量，抑制血小板聚集的作用，能夠有效地穩定細胞膜結構，對線粒體膜發揮保護作用，可幫助維持其正常的功能，進一步預防細胞凋亡，同時保護受損神經元免受進一步損傷，為神經損傷的修復創造良好條件。阿托伐他汀鈣片可減少動脈粥樣硬化的風險，減少斑塊破裂的可能性，可有效抑制膽固醇的合成[9]。此外，阿托伐他汀鈣片對于減輕全身及局部炎癥反應和促進血管舒張，以及抑制神經細胞凋亡等也有良好的效果。二者聯合，可血脂調節和斑塊穩定性，同時改善微循環，發揮神經保護作用，可更好地促進康復[10]。

本研究還發現，觀察組患者的腦缺血區域的血流量更高，NIHSS評分更低，Barthel評分、生活質量評分更高，提示聯合治療可以很好地改善局部血流量，促進康復。丁苯酞軟膠囊能夠減少花生四烯酸水平，減輕局部炎癥反應，增強腦血管抗氧的活性，促進神經修復。阿托伐他汀鈣片和丁苯酞軟膠囊治療，進一步增強內源性膽固醇的合成起抑制作用，增加腦缺血區域的灌溉，早日減輕神經損傷，便于康復，積極改善預后。

綜上所述，對腦梗死患者提供阿托伐他汀鈣片結合丁苯酞軟膠囊治療，在改善血流動力學方面比較作為突出，進而更能提高療效，可以提高腦缺血區域的血流量，對缺損的神經功能程度可以減弱，提高日常生活的能力。

4" 參考文獻

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[3] 魏麗雯.丁苯酞軟膠囊聯合阿托伐他汀鈣片治療腦梗死的效果[J].吉林醫學，2024，45（4）：870-872.

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[2025-04-02收稿]