過敏性鼻炎的中醫藥治療機制及免疫調控途徑研究

【摘要】過敏性鼻炎（AR）是一種由免疫球蛋白E（IgE）介導的Ⅰ型超敏反應，涉及多種免疫細胞和炎癥因子。西醫治療在緩解AR癥狀方面具有一定成效，但其局限性促使越來越多的研究將目光轉向中醫藥治療。中醫認為，AR的發生與肺、脾、腎功能失調有關，治療原則包括扶正祛邪、清熱解毒以及調和陰陽等。研究表明，中醫藥通過調節輔助性T細胞（Th）1/Th2平衡、增強調節性T細胞的功能、抑制IgE介導的過敏反應、減少炎癥細胞浸潤及調控NF-κB、MAPK和JAK/STAT等信號通路，發揮其免疫調節和抗炎作用。中醫藥在AR治療中的多靶點作用機制為癥狀改善和復發預防提供了有效的治療策略。文章綜述了中醫藥在治療AR中的作用機制及相關研究進展，旨在進一步優化其臨床應用價值。

【關鍵詞】過敏性鼻炎；中醫藥治療；免疫調控；信號通路

過敏性鼻炎（allergicrhinitis，AR）是一種由免疫球蛋白E（immunoglobulinE，IgE）介導的免疫反應，屬于Ⅰ型超敏反應，涉及多種免疫細胞及炎癥因子。其主要臨床表現包括鼻塞、打噴嚏、流涕、鼻癢等癥狀，嚴重影響患者生活質量［1］。近年來，全球AR的患病率呈持續上升趨勢，尤其在城市化程度較高的地區，環境污染和生活方式改變導致過敏性疾病的發生率逐年上升［2］。盡管西醫治療方法如抗組胺藥和鼻用激素在短期內能緩解癥狀，但由于其局限性（如免疫功能調節不足和長期使用的不良反應），促使中醫藥治療逐漸成為AR治療的替代方案。

中醫學認為，個人的體質是由先天稟賦與后天因素共同決定的，不同的生活方式和環境因素對人體的陰陽、氣血以及臟腑功能等諸多方面都有著極為深遠的影響，而AR的發生與肺、脾、腎三臟功能失調密切相關，其病機核心包括外邪侵襲、肺氣虛弱、脾失健運等［3-4］。基于清熱解毒、健脾益氣等治法的中藥方劑，不僅在緩解癥狀方面表現出顯著療效，在降低復發率方面也具有一定優勢。

目前已有多篇文獻聚焦于中醫藥對AR的治療作用機制，如從調節輔助性T細胞（Thelpercell，Th）1/Th2平衡、影響IgE表達水平、調控局部炎癥反應等方面展開討論，但整體上仍存在一些不足［5-7］。一是大多數研究對中醫藥干預AR的作用機制缺乏系統整合，未能全面反映其多靶點、多路徑的調控特點；二是對于中藥如何通過調控具體信號通路發揮免疫調控作用的論述相對較少；三是缺乏對中藥干預免疫細胞亞群，如調節性T細胞（regulatoryTcell，Treg）、Th17等變化的深入總結與歸納。因此，本文從現代免疫學角度出發，系統綜述了中醫藥在治療AR中的免疫調控機制與信號通路調控作用，結合近年來國內外相關研究進展以及最新分子生物學研究成果，系統梳理中藥調控免疫微環境的作用機制，特別是對核因子-κB信號傳導通路（nuclearfactor-kappaB，NF-κB）、絲裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase，MAPK）、Janus激酶（januskinasesignaltransducer，JAK）/信號轉導及轉錄激活因子（signaltransducerandactivatoroftranscription，STAT）三大炎癥信號通路的整合性分析，從機制深度與研究廣度兩個維度探討中醫藥治療AR的理論創新性與臨床價值，旨在為中醫藥治療AR提供更為系統、科學的理論支撐。

1過敏性鼻炎的病理機制

在AR的發病機制中，IgE介導的Ⅰ型超敏反應是其核心病理過程。當患者首次接觸過敏原時，免疫系統被過度激活。此過程中，抗原呈遞細胞（如樹突狀細胞（dendriticcells，DCs）捕獲過敏原并將其呈遞給T細胞，從而激活Th2。激活的Th2釋放包括白細胞介素（interleukin，IL）-4、IL-5和IL-13在內的多種細胞因子，進一步刺激B細胞分泌IgE。IgE通過高親和力受體FcεRI結合在肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面。當機體再次暴露于相同的過敏原時，肥大細胞迅速脫顆粒，釋放組胺、前列腺素D2和白三烯等炎癥介質，從而引發典型的過敏性癥狀［8-10］。這一過程并非僅局限于IgE介導的免疫反應。近年來的研究顯示，AR的發病過程還涉及多個免疫細胞亞群之間的復雜相互作用。例如，過敏狀態下，Th1/Th2失衡在AR中尤為顯著，Th2過度活化會導致持續的炎癥反應，而Th1的活性受到抑制則削弱了機體抗病毒、抗感染的能力。此外，Treg和Th17細胞在維持免疫穩態中的作用也越來越受到關注。據報道，過敏性哮喘患者存在內源性Treg細胞缺陷，這表明被破壞的Treg細胞介導的免疫調節可能在氣道過敏性炎癥中起重要作用［11］。研究還顯示，環境因素，尤其是空氣污染，對AR的癥狀有著顯著影響。其中，細顆粒物（PM2.5）和臭氧等能夠通過促進炎癥細胞的募集和活化，顯著加重AR的癥狀。這些空氣污染物通過誘導氧化應激，激活NF-κB等信號通路，進一步放大了炎癥反應，加劇AR的病理進程［12］。

2中醫藥對過敏性鼻炎的辨證論治

2.1扶正祛邪

中醫理論認為，AR的根本病因在于正氣不足，外邪（如風、寒、濕等）侵襲肺系，導致鼻竅不通。因此，治療的關鍵在于扶正祛邪，調和體內外的平衡［13-14］。在眾多中藥方劑中，玉屏風散是應用最為廣泛的方劑之一。該方劑由黃芪、白術、防風三味藥組成，具有益氣固表、祛風止汗的作用，主要用于治療因氣虛導致的表虛自汗癥，同時也常用于預防和治療過敏性疾病［15］。現代藥理研究顯示，玉屏風散中的主要成分黃芪具有顯著的免疫調節作用，能夠通過調節Th1/Th2平衡，促進Treg細胞的功能恢復，從而減輕過敏反應；而防風具有抗炎、抗過敏作用，能夠抑制肥大細胞脫顆粒，抑制炎癥因子如IL-6、腫瘤壞死因子-α（tumornecrosisfactor-alpha，TNF-α）的分泌［16］。這種多靶點、多機制的調節方式，使得玉屏風散在AR防治中具有良好的療效。

2.2清熱解毒

在AR急性發作期，清熱解毒類中藥方劑在臨床應用中廣泛用于緩解相關癥狀。經典方劑如蒼耳子散和辛夷清肺飲通過疏風散寒、清熱解毒的功效，能夠有效減輕鼻塞、流涕、鼻癢等主要臨床癥狀［17］。現代研究顯示，蒼耳子中的活性成分蒼耳素具有顯著的抗炎和抗過敏活性。蒼耳素的作用機制包括抑制IgE介導的肥大細胞脫顆粒反應，減少組胺的釋放，從而抑制過敏反應的發生，緩解相關臨床癥狀［18］。此外，其他清熱解毒類中藥方劑如黃連解毒湯和龍膽瀉肝湯也被廣泛用于治療AR，并在緩解鼻腔干燥、黃涕等癥狀方面展現出良好的療效。黃連解毒湯由黃連、黃芩、黃柏和梔子等藥材組成，其主要功效包括清熱解毒與瀉火解表［19］。藥理學研究顯示，該方劑能夠通過抑制鼻腔局部炎癥因子（如TNF-α、IL-1β）的表達，減少局部炎癥反應，從而顯著緩解鼻炎癥狀［20］。龍膽瀉肝湯主要用于濕熱蘊結型AR，具有清熱瀉火、祛濕解毒的作用［21］。現代研究顯示，該方劑通過抑制關鍵炎癥因子（如IL-6、TNF-α）的產生，改善鼻腔黏膜的免疫環境，從而有效減少AR的發生次數及復發風險［22］。

2.3調和陰陽

孫橋熔等［23］認為，AR的慢性發作及高復發率與機體的陰陽失調密切相關。因此，從中醫理論角度出發，調和陰陽、改善體質是治療AR的核心策略。臨床中常使用調節氣血陰陽的中藥方劑，如六味地黃丸和右歸丸，以滋陰補陽，增強患者體質，從而改善AR的癥狀。

六味地黃丸由熟地黃、山茱萸、山藥、澤瀉、茯苓、丹皮六味藥物組成，具有滋陰補腎的功效。該方通過改善免疫功能，抑制過敏反應，能夠有效緩解AR癥狀［24］。右歸丸則具有溫補腎陽、益精血的作用，適用于陽虛體質的AR患者。研究顯示，右歸丸通過增強機體免疫功能，減少肺部炎癥和嗜酸性粒細胞浸潤，增強機體對過敏原的耐受性，從而降低過敏反應的發生，減少炎癥反應［25］。

3中醫藥對過敏性鼻炎的免疫調節

3.1調節Th1/Th2平衡

AR的核心病理機制包括先天免疫和適應性免疫的失衡，其中Th1/Th2平衡的紊亂是其主要免疫學特征［26-27］。在AR患者中，Th2的過度活化導致大量IL-4、IL-5和IL-13的分泌，進一步誘導IgE過度產生、嗜酸性粒細胞活化和炎癥反應加劇［7］。與此同時，Th1分泌的IFN-γ相對減少，而IFN-γ等細胞因子在抑制Th2反應和維持免疫平衡中發揮重要作用［28］。因此，恢復Th1/Th2平衡被認為是治療AR的重要手段之一。

中藥通過調節Th1/Th2平衡表現出顯著的治療潛力。研究表明，許多中藥方劑如玉屏風散、小青龍湯等，通過增強Th1活性，提高IFN-γ/IL-4的比值，同時抑制Th2的過度活化，減少IL-4、IL-5、IL-13的分泌，最終恢復Th1/Th2的動態平衡［29-30］。

3.2抑制IgE介導的過敏反應

IgE介導的免疫反應是AR發病的關鍵機制之一［31］。在過敏反應中，抗原通過IgE與肥大細胞及嗜堿性粒細胞表面的高親和力受體（high-affinityIgEreceptor，FcεRI）結合，觸發這些細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯及其他炎癥介質，從而引發鼻炎的典型癥狀。此外，IgE還與這些細胞表面的低親和力受體（CD23）相互作用，在調節IgE介導的免疫反應中同樣具有重要作用［32］。許多中藥在調節IgE相關信號通路方面表現出顯著療效。中藥赤芍能夠通過調節IgE/FcεRI信號通路、Mas相關的G蛋白偶聯受體（Mas-relatedGprotein-coupledreceptors，MRGPRB3）及其下游信號轉導機制，抑制I型過敏反應。紫蘇則通過負調節蛋白激酶B（proteinkinaseB，Akt）磷酸化及抑制細胞內Ca2+流入，從而減少IgE驅動的超敏反應發生［33-34］。這些研究揭示了中藥在抑制IgE介導的過敏反應中的作用機制，為中藥在AR治療中的應用奠定了理論基礎。

3.3增強Treg的功能

Treg是CD4+T細胞的重要亞群，在負性免疫調節中發揮關鍵作用，特別是在維持免疫耐受和抑制過度免疫反應方面［35-36］。Treg細胞通過分泌抑制性細胞因子IL-10和轉化生長因子-β1（transforminggrowthfactor-beta1，TGF-β1），有效減輕過敏性炎癥反應并抑制炎癥細胞的浸潤［37］。然而，AR患者常存在Treg細胞功能不足的現象，導致Th2細胞介導的免疫反應過度活躍，從而使癥狀加劇。

中藥治療在增強Treg細胞功能和增加其數量方面顯示出良好的療效。Treg細胞的標志性分子包括CD25（IL-2Rα鏈）和轉錄因子叉頭框P3蛋白（forkheadboxP3，Foxp3），后者是Treg功能維持和分化的核心調控因子［38］。在過敏性炎癥狀態下，Treg細胞的數量和功能往往下降，導致免疫耐受能力下降。中藥可通過上調Foxp3表達、增強IL-2/STAT5通路活性，以及激活TGF-β/Smad信號通路，促進Treg細胞的增殖和功能恢復［39］。例如，甘遂半夏湯和扶正抑瘤顆粒等中藥方劑通過調節Treg細胞的功能可改善免疫平衡，有效抑制過敏反應。同時，一些中藥還可以直接下調Treg相關免疫調節因子（如TGF-β1和IL-10）的分泌，從而進一步抑制過度的免疫反應［40］。這些研究為中藥在調節免疫耐受和過敏性疾病治療中的應用提供了新的視角。

4中醫藥對過敏性鼻炎的抗炎機制

4.1抑制炎癥因子的產生

AR的炎癥病理機制涉及多種免疫細胞和炎癥因子。嗜酸性粒細胞、肥大細胞等免疫細胞在炎癥反應中起重要作用，同時炎癥因子（如TNF-α、IL-1β和IL-6）通過活化鼻黏膜中的免疫細胞進一步加劇局部炎癥反應和鼻黏膜的水腫，從而引發典型癥狀［41-43］。其中，IL-6通過誘導IL-1和TNF-α的產生形成炎癥級聯反應，推動炎癥進程［44］。

研究表明，中藥在干預炎癥因子信號通路方面具有顯著療效。例如，中藥通過調節TNF-α及其受體（TNFR）、IL-1及其受體（IL-1R）的信號通路，抑制促炎細胞因子的分泌，同時增強機體對炎癥的內在調控能力［42-45］。此外，中藥復方如玉屏風散、小青龍湯等也表現出通過多靶點作用抑制炎癥反應的潛力。這些研究結果顯示，中藥可以有效減輕鼻黏膜的炎癥負擔。

4.2減少炎癥細胞的浸潤

AR患者的鼻黏膜中通常可觀察到大量嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞和肥大細胞的浸潤，這些炎癥細胞通過釋放組胺、白三烯等炎癥介質，引發鼻黏膜充血、水腫等癥狀。IL-5被認為是嗜酸性粒細胞增殖、分化和激活的重要調控因子，而嗜酸性粒細胞趨化因子（eosinophilchemotacticcytokine，Eotaxin），通過吸引嗜酸性粒細胞遷移至鼻腔黏膜炎癥部位，加劇局部炎癥反應［46］。

中藥在減少炎癥細胞浸潤方面展現出良好效果。研究發現，蟲草多糖和丹酚酸B能夠通過下調IL-5的表達，抑制嗜酸性粒細胞的激活和增殖；甘草中的黃酮類化合物則通過抑制Eotaxin的分泌，阻止嗜酸性粒細胞向炎癥部位的聚集［47-49］，通過多靶點的聯合調控，這些中藥成分在緩解鼻腔炎癥反應、減輕鼻黏膜充血和水腫方面具有顯著效果，為AR的中藥治療提供了重要的理論依據。

5中醫藥治療過敏性鼻炎的相關分子通路

5.1NF-κB信號通路

NF-κB信號通路在炎癥和免疫反應的調控中具有核心作用，其激活是產生多種炎癥因子的重要機制之一［50］。NF-κB家族主要包括p50、p52、p65（RelA）、RelB和c-Rel，其中經典的NF-κB信號通路主要由p50和p65的異二聚體介導。該通路的激活可誘導多種促炎因子（如IL-6、IL-8、TNF-α）的過度表達，進而加劇局部炎癥反應［51］。

中藥在調控NF-κB信號通路方面表現出顯著療效。例如，桂枝麻黃湯、葛根芩連湯和澤氣湯通過抑制NF-κB信號通路的活化，顯著減少促炎因子的釋放，從而緩解AR的典型癥狀［52］。此外，Th2型免疫反應主要由胸腺基質淋巴生成素（thymicstromallymphopoietin，TSLP）誘導，而IL-33則與先天免疫反應密切相關［53］。玉屏風散能夠在炎癥早期調節TSLP和IL-33及其靶細胞的活性，緩解過敏炎癥反應，而中藥單體成分如甘草素和偽麻黃堿也通過抑制NF-κB信號通路降低IgE水平，從而減輕過敏反應［54］。

5.2MAPK信號通路

MAPK信號通路在細胞炎癥反應和增殖過程中起重要作用，主要由細胞外信號調節激酶（extracellularsignal-regulatedkinase，ERK）、c-JunN末端激酶（c-JunN-terminalkinase，JNK）和p38MAPK通路構成［55］。其中，ERK1/2在免疫受體下游具有重要作用，通過引發炎癥相關基因的表達來應對感染以及細胞或組織損傷［56］。JNK信號通路最初被認為是轉錄因子c-Jun的調節因子，又稱應激激活蛋白激酶（stress-activatedproteinkinase，SAPK）信號通路，可通過生長因子、紫外線照射和病毒感染等外源性應激激活［57］。p38信號通路作為SAPK的一個分支，通過小分子鳥苷酸三磷酸酶（smallGTPase，小GTP酶）和多級激酶級聯傳遞信號，在免疫反應和細胞存活調控中發揮關鍵作用［58］。

研究顯示，中藥通過調控MAPK信號通路可顯著減少炎癥因子的表達。例如，姜黃素和厚樸酚通過調控p38MAPK信號通路抑制促炎反應［59］；千金藤素能夠通過抑制p38MAPK和ERK1/2通路的磷酸化水平減輕炎癥［60］；淫羊藿苷則通過抑制JNK信號通路，減少炎癥因子的表達發揮抗炎作用，從而有效緩解AR癥狀［61］。這些中藥成分為基于MAPK信號通路的治療策略提供了重要的理論依據。

5.3JAK/STAT信號通路

JAK/STAT信號通路是調控細胞生長、分化和免疫反應的關鍵分子網絡。JAK家族包括JAK1、JAK2、JAK3和酪氨酸激酶2（tyrosinekinase2，TYK2）；STAT家族則涵蓋了從STAT1到STAT6等多個亞型。JAK/STAT信號通路通過調節細胞因子和生長因子的信號傳遞參與免疫功能，例如IL-4和IL-13通過JAK/STAT通路促進Th2型免疫反應，而IL-6和IFN-γ通過激活JAK1和JAK2信號促進炎癥反應，TNF則通過誘導STAT3磷酸化進一步增強該通路的活性［62-63］。中藥在調控JAK/STAT信號通路中展現出良好的潛力。例如，六味地黃丸通過抑制IL-5、IL-13等促炎因子的分泌，從而減輕鼻黏膜炎癥和水腫，有效緩解AR癥狀［64］。此外，傳統藥方小青龍湯通過JAK/STAT途徑調節Ⅱ型先天性淋巴樣細胞，從而改善卵清蛋白（ovalbumin，OVA）誘導的AR中的Ⅱ型炎癥反應。當小青龍湯與玉屏風散聯合使用時，下調了鼻腔和肺組織中的JAK2、p-JAK2、STAT1和p-STAT1的表達，從而有效減輕AR的炎癥癥狀［64-65］。這些作用機制為中藥在免疫調節領域的應用提供了重要的理論依據。

6結語與展望

AR是一種主要由IgE介導的慢性炎癥性疾病，其發病機制復雜，涉及多種免疫失調和炎癥反應。目前，西醫治療以抗組胺藥和鼻用激素為主，雖然在癥狀緩解方面效果顯著，但在長期調控免疫平衡和降低復發風險方面存在局限性，且可能伴隨不良反應。相較之下，中醫強調整體理念，認為AR的發生與肺、脾、腎三臟功能失調密切相關，提出扶正祛邪、清熱解毒和調和陰陽的治療原則，從病因和體質調節入手，在AR系統性治療中展現出獨特的優勢。

中醫藥治療AR具有多靶點、多機制的作用特點，通過調節Th1/Th2平衡、增強Treg功能、抑制IgE介導的過敏反應、減少炎癥因子產生以及抑制炎癥細胞浸潤等途徑，顯著改善免疫失調狀態。此外，研究還顯示，中藥通過調控NF-κB、MAPK、JAK/STAT等關鍵信號通路，進一步減少炎癥因子的表達，減輕局部和全身炎癥反應。這些作用機制為中藥治療AR的有效性和安全性提供了重要的科學依據。

近年來，臨床研究證實，諸如玉屏風散、蒼耳子散等中藥方劑能夠顯著改善AR癥狀，降低復發率，并具有較高的安全性［66］。一些多中心隨機對照研究進一步證實，中藥在長期治療中不僅能控制癥狀，還能通過改善患者體質，達到標本兼治的效果［67］。中藥與現代西藥的聯合治療也顯示出協同優勢，既能快速緩解癥狀，又能通過免疫調節降低西藥的不良反應，為AR的綜合治療提供了新的方向［68］。

盡管已有大量的研究證實中醫藥在AR治療中的潛力，但其臨床應用仍面臨諸多挑戰。為提升中醫藥治療AR的創新性和實用性，未來的研究需要進一步探索中藥的分子機制，尤其是中藥在免疫調節通路中的作用。通過現代生物技術手段，如單細胞RNA測序、基因編輯技術等，深入揭示中藥的作用機制，特別是在免疫細胞亞群調控和免疫微環境改善方面的潛力。此外，未來的研究也可以著重探索如何基于中醫理論篩選和開發新的中藥復方或單體藥物用于AR的治療。特別是在基于現代科學技術的精準藥物研發方面，如何將中藥的多靶點作用優勢與現代藥理學相結合，開發出針對不同免疫亞型患者的個性化治療方案，是一個值得進一步探索的方向。中藥與現代西藥的聯合治療模式也展現出一定的優勢，特別是在快速緩解癥狀的同時，通過免疫調節降低西藥的不良反應，從而為AR的綜合治療提供了新的可能。從臨床轉化的角度來看，未來需要更多地開展多中心、大樣本的隨機對照臨床試驗，以驗證中藥治療AR的安全性與有效性。此外，如何結合現代醫學的標準化治療方式和中醫藥的個性化治療原則，將是推動中醫藥治療AR普及的重要一步。標準化中醫藥治療方案的研發與實施，尤其是如何確保其療效與安全性，將為今后中醫藥在過敏性疾病中的應用提供堅實的基礎。

隨著現代生物技術的快速發展，未來有望通過精準的藥物研發和治療策略，將中醫藥在AR中的治療潛力進一步發揮。結合基因組學、蛋白質組學等前沿技術，更深入地了解中藥的作用機制，并為中藥在免疫調節中的應用提供理論依據。未來，除了現有的中藥方劑，還應著眼于新藥的開發，尤其是在開發中藥單體或復方藥物時，應結合分子靶向治療和個性化醫療理念，提供更加精準、高效的治療方案。同時，為了進一步提高中藥治療AR的臨床應用價值，未來的研究應關注中藥在免疫調節、抗炎、抗過敏反應等方面的臨床證據積累，通過高質量的大規模臨床試驗來驗證其療效。與此同時，基于中醫理論與現代科學的結合，中藥治療AR的新途徑將為患者提供更加安全、個性化的治療選擇。

雖然中醫藥在治療AR中展現出顯著療效，但其安全性問題亦應受到重視。目前研究顯示，部分中藥存在肝腎毒性或過敏風險，尤其是含有馬兜鈴酸類成分的中藥［69］。臨床觀察發現，部分復方中藥會發生不良反應，主要表現為輕微胃腸不適或皮膚過敏。此外，個體體質差異和中藥的長期使用亦可能影響安全性。因此，建議在中藥使用過程中加強藥物代謝動力學研究與臨床監測機制，推動中藥治療向“安全、有效、可控”的方向發展，為AR患者提供更可靠的治療保障。

利益沖突聲明：本研究未受到企業、公司等第三方資助，不存在潛在利益沖突。

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（責任編輯：江玉霞洪悅民）