微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)聯(lián)合尼莫地平對高血壓腦出血患者腦損傷情況的影響

摘要：目的 探討微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)聯(lián)合尼莫地平對高血壓腦出血患者腦損傷情況的影響。方法 選取2023年1月至2024年3月醫(yī)院收治的80例高血壓腦出血患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組各40例。對照組使用微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)聯(lián)合依達(dá)拉奉治療，觀察組使用微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)聯(lián)合尼莫地平治療，比較兩組臨床療效、腦部血流動力學(xué)指標(biāo)、腦部神經(jīng)功能[神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）]、炎癥介質(zhì)[白細(xì)胞介素-6（IL-6）、

C-反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）]及不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 觀察組治療總有效率高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后，患側(cè)以及對側(cè)的CP、Rv水平均低于對照組，Qmean、V水平均高于對照組（P＜0.05）；觀察組治療后，血液BDNF水平高于對照組，血清NSE水平、NIHSS評分均低于對照組

（P＜0.05）；觀察組治療后，IL-6、CRP及TNF-α水平均低于對照組（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。結(jié)論 微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)聯(lián)合尼莫地平治療高血壓腦出血患者的臨床療效顯著，可有效改善血流動力學(xué)指標(biāo)，減輕神經(jīng)功能損傷，抑制炎癥反應(yīng)，不會明顯增加不良反應(yīng)。

關(guān)鍵詞：高血壓腦出血；微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)；尼莫地平；炎癥介質(zhì)；腦部血流動力學(xué)

高血壓腦出血為高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其發(fā)病機制與血壓急劇增高有關(guān)，常在患者激動、用力排便時發(fā)病，病情進(jìn)展迅速，且在數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)達(dá)到高峰[1]。微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)通過早期清除血腫，可有效降低不良反應(yīng)的發(fā)生風(fēng)險，在臨床獲得廣泛應(yīng)用。依達(dá)拉奉通過降低機體氧自由基的濃度，可有效抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，以保護(hù)血腦屏障的完整性。然而，該藥物對血管痙攣的改善效果有效，無法有效緩解腦水腫癥狀。而尼莫地平具有抗血管收縮、改善血管痙攣的作用，還可增加腦血流量[2]。基于此，本研究旨在探討微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)聯(lián)合尼莫地平對高血壓腦出血患者腦損傷情況的影響。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取2023年1月至2024年3月醫(yī)院收治的80例

高血壓腦出血患者為研究對象，隨機分為對照組和觀察組各40例。對照組男29例，女11例；年齡50～60歲，平均年齡（54.42±1.39）歲；病程6～10年，平均病程（8.11±1.20）年；腦出血右側(cè)14例，左側(cè)26例。觀察組男27例；女13例；年齡50～60歲，

平均年齡（54.38±1.45）歲；病程6～10年，平均病程（8.17±1.17）年；腦出血右側(cè)16例，左側(cè)24例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合相關(guān)臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；血腫量30～60 mL；經(jīng)CT查明血腫處于基底節(jié)區(qū)；小腦血腫量≥10 mL；符合微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)適應(yīng)證；發(fā)病后7～24 h之內(nèi)接受手術(shù)；單側(cè)血腫；簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：對尼莫地平存在過敏、禁忌證；凝血功能異常；其他因素導(dǎo)致的腦出血；合并腫瘤。

1.2 方法

1.2.1 對照組實施微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)聯(lián)合依達(dá)拉奉治療

根據(jù)術(shù)前CT檢查結(jié)果選擇最厚血腫中心點為穿刺點。常規(guī)消毒后，局部麻醉，將微創(chuàng)針穿刺至血腫腔內(nèi)后拔出鉆頭，與血腫粉碎器連接，側(cè)管抬高緩慢引出血腫液，同時使用生理鹽水進(jìn)行反復(fù)沖洗，每5 mL/次。留置穿刺針并與引流管相連，根據(jù)血腫量，于1～3 h后開放引流管，前期引流袋處于高腦中線10～15 cm的位置，直至持平腦中線位置且無液體流出。引流管注入尿激酶2～3萬U/d并夾閉引流管，于4 h后重新打開，2次/d。于1～2 d后使用CT復(fù)查，滿意血腫排出情況且中線位置已經(jīng)復(fù)位后，拔出微創(chuàng)針。CT結(jié)果顯示血腫縮小或基本消失后，進(jìn)行拔管處理并縫合頭皮手術(shù)部位。術(shù)后予以30 mg依達(dá)拉奉+100 mL生理鹽水，靜脈滴注，控制滴注時間＜30 min內(nèi)，2次/d，持續(xù)使用2周。

1.2.2 觀察組實施微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)聯(lián)合尼莫地平治療

手術(shù)操作同對照組。術(shù)后微量注射泵尼莫地平注射液，25 mg/劑，連續(xù)使用1周。之后予以患者尼莫地平片，口服，40～60 mg/次，3～4次/d，連續(xù)服用3～4周。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）比較兩組臨床療效：病情無明顯變化甚至加重，意識模糊，為無效；病情好轉(zhuǎn)且肢體肢力＜Ⅲ級，意識清醒或出現(xiàn)略微的意識模糊，為好轉(zhuǎn)；恢復(fù)正常且肢體肢力＞Ⅲ級，意識恢復(fù)正常，為治愈。總有效=好轉(zhuǎn)+治愈。（2）比較兩組腦部血流動力學(xué)指標(biāo)：治療前后，檢測外周阻力（Rv）、平均血流速度（V）、臨界壓力（CP）及平均血流量（Qmean）水平。（3）比較兩組腦部神經(jīng)功能：治療前后，檢測神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）水平。使用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評估神經(jīng)功能缺損程度，總分42分，分值越低代表神經(jīng)缺損程度較輕。（4）比較兩組炎癥介質(zhì)：治療前后，檢測白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。（5）比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況：如再出血、頭暈、感染等。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)處理采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件，計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用比率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組治療總有效率為97.50%，高于對照組治療總有效率75.00%，兩組比較，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組腦部血流動力學(xué)指標(biāo)比較

兩組治療前患側(cè)以及對側(cè)的CP、Rv、Qmean、V水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組治療后患側(cè)以及對側(cè)的CP、Rv水平均低于對照組，Qmean、V水平均高于對照組（P＜0.05）。

2.3 兩組腦部神經(jīng)功能比較

兩組治療前血液BDNF水平、血清NSE水平、NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組治療后血液BDNF水平高于對照組，血清NSE水平、NIHSS評分均低于對照組（P＜0.05）。

2.4 兩組炎癥介質(zhì)比較

兩組治療前IL-6、CRP及TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；觀察組治療后IL-6、CRP及TNF-α水平均低于對照組（P＜0.05）。

2.5 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

研究組不良反應(yīng)發(fā)生率為7.50%，其中，再出血1例、頭暈2例、感染0例；對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為10.00%，其中再出血2例、頭暈1例、感染1例，χ2=0.157，P=0.692＞0.05。

3討論

高血壓腦出血的發(fā)病機制主要為長期高血壓導(dǎo)致腦動脈發(fā)生玻璃樣變性，血管內(nèi)膜下基質(zhì)腫脹伴脂質(zhì)沉淀，在內(nèi)彈力層與內(nèi)膜間形成無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，血管壁失去張力，出現(xiàn)纖維素樣壞死，并在血壓的沖擊下局部動脈形成球狀或紡錘體的粟粒狀動脈瘤；當(dāng)血壓突然升高，動脈瘤破裂引發(fā)腦出血[4]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對照組，治療后患側(cè)以及對側(cè)的CP、Rv水平均低于對照組，Qmean、V水平均高于對照組，治療后血液BDNF水平高于對照組，血清NSE水平、NIHSS評分、IL-6、CRP及TNF-α水平均低于對照組

（P＜0.05）；兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。尼莫地平直接作用于腦血管平滑肌，阻斷鈣離子通道，擴張血管以增加腦血管流量，且對缺血性腦損傷具有保護(hù)作用。此外，該藥還可抑制血管內(nèi)炎癥介質(zhì)及細(xì)胞分泌活性物質(zhì)，有效減輕神經(jīng)炎癥，改善血管壁的彈力以及脆性。與常規(guī)手術(shù)相比，微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)僅需局部麻醉且手術(shù)切口較小，通過精準(zhǔn)定位可有效減少術(shù)中出血量，降低術(shù)后感染的風(fēng)險，且引流后使用尿激酶可降低顱內(nèi)高壓，消除血腫，保護(hù)周圍受損腦組織[5]。

綜上所述，微創(chuàng)穿刺抽吸術(shù)聯(lián)合尼莫地平治療高血壓腦出血患者的臨床療效顯著，可有效改善血流動力學(xué)指標(biāo)，減輕神經(jīng)功能損傷，抑制炎癥反應(yīng)，不會明顯增加不良反應(yīng)。

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