骨量-肌量減少性肥胖與衰弱相關性研究進展

AbstractIteviedthorelationbetweenosteosarcopenicadiposityOSA）ndfrailtyintesofteirepdemiologicalstatus，isk factors，pathogesisndcliicaltreatment.istovideanperspctivefoliicalprevetionadmaagementadduce the negative impacts in the comorbid state.

Keywordsosteosarcopenic adiposity; frailty; epidemiology; risk factors;pathogenesis; review

摘要從骨量-肌量減少性肥胖（OSA）和衰弱的流行病學現狀、危險因素、發病機制和臨床治療相關性進行綜述，旨在為臨床預防和管理提供新視角，降低共病狀態的負面影響。

關鍵詞骨量-肌量減少性肥胖；衰弱；流行病學；危險因素；發病機制；綜述

doi：10.12102/j.issn.1009-6493.2025.13.025

人口老齡化趨勢明顯，預計到2050年60歲及以上人口將占全球人口的 21.4%^[1] ，老年人群健康問題亟須關注。2014年Ilich等2首次提出骨量-肌量減少性肥胖（osteosarcopenicadiposity，OSA）的概念，指骨骼、骨骼肌和脂肪組織結構和功能的綜合受損，反映了骨質疏松癥（osteoporosis，OP）肌少癥（sarcopenia，SP）和肥胖3種疾病的共存，OSA揭示了骨骼、肌肉和代謝系統之間復雜的交互作用。衰弱被定義為多系統功能衰退和生理儲備能力整體下降的老年綜合征。當骨質疏松癥、肌少癥和肥胖中任意兩者共存，衰弱的患病率更高，衰弱的老年人會加劇骨量、肌量流失和肥胖問題。研究發現，養老院中 10% 的老年人肌少癥和衰弱共存[3，這增加了骨折、活動障礙和死亡的風險。單一治療某一疾病難以達到預期效果，多病共治已成為首要措施。因此，對OSA和衰弱的相關性進行綜述，以期提高對兩者的認識，為臨床防治提供新的策略和方法。

1骨量-肌量減少性肥胖和衰弱的流行病學現狀

1.1骨量-肌量減少性肥胖的流行病學現狀

老年人OSA患病率持續升高，給全球醫療體系帶來沉重負擔。Liu等4的Meta分析顯示，全球中老年人（?45 歲OSA患病率為 8% ，其中女性為 9% ，男性為5% 。全球患病率在區域分布上差異顯著，伊朗約為19.8%^[5] ，而韓國僅為 4.1%^[6] 。Stefanaki等[7]對 18～21 歲參與者的調查顯示，肥胖組的肌量和骨量減少更明顯，表明OSA患病人群已趨向年輕化，應引起重視。

我國關于OSA患病率的研究較少。Ma等的研究中60歲及以上人群OSA患病率為 10.2% 。對廣西壯族自治區20～95歲女性的調查顯示， lt;60 歲與 ?60 歲女性OSA患病率分別為 0.34% 和 7.44% ，毛南族、么佬族和苗族老年人OSA患病率分別為 4.9%.12.6% 和 11.5%^[9] 。由此可見，OSA患病率隨年齡增加而升高，且在不同族群間存在差異。這可能與生活習慣等多種因素有關，具體原因還需進一步研究。

1.2衰弱的流行病學現狀

衰弱作為一種新興的全球健康挑戰，其患病率在不同地區存在顯著差異。Ofori-Asenso等[的系統評價顯示，60歲及以上社區老年人衰弱的全球患病率為43.4% ，英國老年人衰弱患病率為 8.1%^[11] ，印度尼西亞老年人為 26.8%^[12] ，而印度老年人高達 42.3%^[13] ，這種差異可能與發達國家健全的醫療保障體系和完善的社會支持網絡有關。

在我國，衰弱患病率隨人口老齡化程度逐年攀升。2003—2010年，我國衰弱患病率為 9.1% ，2011—2018年提高至 14.4%^[14] 。橫斷面研究顯示，我國老年人衰弱和衰弱前期患病率分別為 9.5% 和 46.1%^[15] ，表明老年人多處于健康狀態下滑的邊緣，早期診斷有助于降低衰弱前期向衰弱轉化的風險。從人群分布上看，65歲及以上男性衰弱患病率為 7.1% ，女性高達23.9%^[16] 。Zhou等[7]的Meta分析進一步指出，江蘇省和安徽省的衰弱患病率分別為 5.8% 和 12.3% ，農村衰弱患病率接近城市的2倍。從各層面來看，我國衰弱患病率較高，且存在顯著的年齡、性別和地域差異，老年人健康狀況不容樂觀，臨床管理面臨較大挑戰。

1.3骨量-肌量減少性肥胖和衰弱流行病學相關性

OSA與衰弱共存的一個重要原因是二者間存在相互影響、相互促進的惡性循環關系。Frisoli等[8的研究表明，肌少性肥胖（sarcopenicobesity，SO）與身體衰弱存在強相關性。具體來說，骨質疏松癥、肌少癥或肌少-骨質疏松癥（osteosarcopenia，OS）病人社會衰弱患病率分別為 11.8%.17.9% 和 29.1%^[19] 。OS病人的衰弱患病率約為健康人群的3倍，而OSA病人發生衰弱的風險更高[20]。在絕經后女性中，患有OSA的老年人比單純性肥胖老年人表現出更差的握力、步速和平衡力[21]。在身體成分方面，衰弱的老年人表現出低骨量、肌量和較高的體脂百分比（BFP），發生肥胖的風險較正常人高出約2倍，而骨質疏松癥的發生風險高出約5倍[22]。劉柯汝等[23]進一步指出，60歲及以上社區老年人中，存在社會衰弱的老年人發生OS的風險是正常人的5.7倍。這些數據表明OSA與衰弱之間存在密切的相關性，強調了綜合管理OSA和衰弱的重要性。

2骨量-肌量減少性肥胖和衰弱的共同危險因素

2.1衰老

衰老導致機體器官組織出現退行性變化，是OSA和衰弱的主要危險因素。數據顯示，60歲時骨量和肌量分別減少 10%～30% 和 30%～40% ，80歲時脂肪組織可高達 60%^[24] 。與正常人群相比，肥胖老年人發生OSA的風險增加了2.5倍[25]。衰老引起肌衛星細胞的功能衰退，肌肉修復和再生能力降低，導致肌肉質量和力量下降。此外，女性衰老過程中雌激素水平下降，引起肌肉痙攣和骨量流失，加速衰弱狀態。因此，需關注絕經后女性的骨骼肌肉健康問題。

2.2低度慢性炎癥（LGCI）和應激

低度慢性炎癥作為一種亞臨床炎癥，誘導間充質干細胞譜系轉化，激活環氧合酶2（Cox-2）和5-脂氧合酶（5-Lox）的活性，增加促炎性脂質介質前列腺素E2（PGE2）和白三烯B4（LTB4）的合成，導致骨質疏松癥、肌少癥和肥胖[26]。低度慢性炎癥通過白介素（IL）-1和腫瘤壞死因子（ TNF^-α. 介導的炎癥信號傳導途徑，增加破骨細胞活性，導致骨質疏松。高水平的IL-6、C反應蛋白（CRP）和 TNF?α 與老年病人較低的肌肉質量有關。慢性應激通過降低免疫功能，影響機體營養狀態，促進OSA的發展并加速衰弱進程[2]。

2.3不良生活方式

高糖高熱量飲食導致營養過剩，引起免疫系統紊亂，增加患骨質疏松癥、肌少癥和脂肪肝的風險。動物實驗證實了高脂高糖飲食導致小鼠肌肉萎縮、骨量減少及肥胖[28]。薈萃分析結果顯示，體力活動不足是OSA和衰弱的危險因素[29]。每日靜坐 10～13h 的老年人發生衰弱的風險是靜坐少于 6h 的3倍[30]。久坐不動與較低的肌肉力量有關，并加速脂肪累積。規避不良生活方式并堅持早期適度運動，有助于降低OSA和衰弱的風險，提升整體健康水平。

2.4蛋白質和維生素D缺乏

充足的營養攝入對老年人的骨骼和肌肉健康至關重要。然而，老年人由于生理功能衰退和飲食結構變化，易導致營養攝入不足。據統計，在養老院中約70% 的女性和 50% 的男性被診斷為OSA，其中近 1/3 存在營養不良，在這些人群中， 92.1% 的人存在衰弱[31]。在大于65歲老年男性中，蛋白質攝入量低于推薦攝人量 [0.91g/（kg?d）] 的人群發生OSA的風險是正常攝入量的5.82倍[32]。維生素D缺乏會導致甲狀旁腺激素（PTH）濃度升高，骨密度（BMD）降低和異位脂肪沉積。維生素D水平與肌少癥和衰弱呈負相關，患有OSA的女性每日鈣和維生素D攝人不足[33]。韓國一項健康與營養調查顯示，50歲及以上OSA人群血清維生素D水平較低，膳食炎癥指數升高[34]。早期評估和干預營養不良，確保充足的蛋白質和維生素D攝入是延緩衰弱的有效策略。

2.5 慢性病

慢性病是一類病因復雜且病情遷延不愈的疾病。2型糖尿病病人更易引起骨質疏松或肌肉減少，有必要對其進行OS評估，以降低骨折和衰弱的風險。研究顯示，接受激素剝奪療法的乳腺癌和前列腺癌病人發生肌少癥和衰弱的風險均顯著增加[35]。在40例患類風濕關節炎女性中OSA患病率為 42.5%^[36] ，提示此類病人應警惕OSA的發生。老年人是慢性病的高危人群，建立慢性病隨訪管理有助于改善其身體狀況。

3骨量-肌量減少性肥胖和衰弱發病機制的相關性

3.1 肌肉-骨骼串擾

肌肉和骨骼間的正向協同作用是維持身體功能的重要因素，其負向協同作用在OSA和衰弱的發病機制中扮演關鍵角色。二者通過生物力學、內分泌和生長因子等途徑相互作用，共同影響肌肉和骨骼功能。骨骼肌收縮產生機械力對骨施加負荷，有助于預防失用性骨量減少，促進骨硬化，以為肌肉提供附著點。成骨細胞分泌的骨鈣素有助于促進肌肉合成與分解代謝。胰島素樣生長因子（IGF-1）促進肌肉蛋白質合成，刺激成骨細胞活性，增加BMD。然而，研究證實骨質疏松病人骨保護素（OPG）/抗因子kB受體活化因子配體（RANKL）/核因子κB受體活化因子（RANK）軸失衡會影響骨骼肌穩態，進而增加衰弱的風險[37]。

3.2 肌肉-脂肪串擾

肌肉和脂肪間多表現為負向協同作用。其中肌間脂肪組織（IMAT）和骨骼肌脂質沉積（IMCLs是兩個關鍵因素。IMAT分布于骨骼肌纖維之間，為肌肉提供營養。然而，IMAT過度累積會改變肌肉的機械性質，使肌肉彈性下降且力量減少 32%～36%^[38] 。衰弱老年人的IMAT含量普遍高于正常老年人，可能與IMAT累積導致炎癥因子IL-6釋放、增加衰弱的易感性有關[39]。IMCLs是沉積在骨骼肌細胞內部的脂肪滴。IMCLs的累積引起快肌纖維向慢肌纖維的轉變，并增加活性氧（ROS）的產生，進一步削弱肌肉力量。

3.3骨骼-脂肪串擾

骨骼和脂肪之間既有正向協同作用，也有負向協同作用，取決于具體的生理條件和細胞信號途徑。脂肪組織來源的細胞外囊泡（Evs在骨骼-脂肪串擾中發揮重要作用。Evs中含有脂質、蛋白質和微小RNA（miRNAs），后者通過調控Runt相關轉錄因子2和 Wnt 信號通路影響骨代謝，miR-335能促進成骨細胞增殖和分化，而miR-155表達上調時促進破骨細胞生成，降低BMD，這種負向作用會加速骨量減少，增加衰弱的風險。骨髓脂肪組織（BMAT）產生的脂聯素與脂聯素受體1結合，觸發p38絲裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化，增加環氧合酶-2（Cox-2）和骨形態發生蛋白-2（BMP-2）的表達，刺激骨形成[40]。然而，在OSA人群中，這種正向作用可能被負向調控所掩蓋，導致骨質疏

松癥和衰弱的發生。

3.4肌肉-骨骼-脂肪串擾在衰弱中的角色

肌肉-骨骼-脂肪串擾是維持內環境穩定所必需的，在衰弱的發病機制中起關鍵作用。衰弱不僅是單一組織的衰退，而是多系統的全面衰退。在衰弱的過程中，肌肉萎縮、骨質流失和脂肪組織功能異常形成惡性循環。

研究表明，鳶尾素通過調控多條信號通路，在肌肉-骨骼-脂肪串擾中起重要作用。在肌細胞中，鳶尾素誘導過氧化物酶體增殖物激活受體-γ共激活因子1α（PGC-1α的表達，通過改善肌肉功能和耐力，延緩肌肉萎縮[41]。在成骨細胞中，鳶尾素下調成骨細胞衰老標志物p21的表達，減少骨質流失。在脂肪細胞中，鳶尾素增加解偶聯蛋白1（UCP1）的表達，誘導白色脂肪“棕色化”，通過增加能量消耗減少脂肪儲存[42]。而循環鳶尾素濃度降低時，白色脂肪增多引起脂肪累積，特別是脂肪浸潤到肌肉和骨骼組織中，脂肪浸潤會降低線粒體耗氧率（OCR），造成肌肉、骨骼和脂肪細胞的損傷，這些損傷會導致骨質疏松、肌肉損失和衰弱[43]。

這些發現為衰弱的綜合治療提供了新思路，強調了從整體上維護肌肉、骨骼和脂肪組織健康的重要性。未來可通過探索鳶尾素的潛在機制，為OSA和衰弱提供新的治療靶點。

4骨量-肌量減少性肥胖和衰弱臨床治療的相關性

4.1營養干預

長期序貫營養干預是OSA和衰弱的一級預防策略。研究證實，營養在OS和衰弱之間起中介作用，對OS病人進行早期營養評估和干預可降低衰弱的風險[44]。維生素D上調骨骼肌維生素D受體（VDR）水平增強肌肉力量，并促進腸道鈣吸收，通過影響 Wnt/β catenin信號通路促進骨形成。50歲及以上老年人維生素D攝人量應在 800～1000IU/d ，維持 肌少癥和衰弱老年人應確保每日攝入 1.2～1.5g/kg 優質蛋白質。乳清蛋白作為一種乳源性蛋白質，含有豐富的亮氨酸，能刺激肌肉蛋白質合成。由于肥胖老年人對蛋白質合成的反應減弱，建議采用低熱量飲食，同時補充乳清蛋白、亮氨酸和維生素D，以控制體重并維持肌肉質量。地中海飲食作為一種健康的膳食結構，以攝人大量新鮮蔬菜水果、豆類、全谷類和魚肉為主，具有抗炎、抗氧化和降血脂的益處。該飲食模式中的肉類以魚肉為主，富含優質蛋白質、維生素D和 ω^-3 脂肪酸。通過魚肉攝入的維生素D達推薦攝入量的87% ω^-3 脂肪酸能提高肌少癥病人肌肉質量，減少脂肪量，降低衰弱患病率[45]。研究表明維生素B6可調節多個信號通路，促進肌衛星細胞生成與分化，預防肌少癥和衰弱[46]。值得注意的是，孕期營養不良可導致子代BMD和瘦體重下降[47]。因此，早期營養干預應作為OSA的終身防治策略，以降低與衰弱相關的負面影響。深人探討不同膳食模式和特定營養素的益處并制定階梯式膳食管理策略，以保持老年人的峰值骨量和肌肉量，維持較低體脂率。

4.2運動干預

運動鍛煉是OSA的基礎治療，也是防治衰弱的有效策略。運動誘導的生物活性細胞因子通過肌肉-骨骼-脂肪串擾，促進肌肉合成代謝、骨形成和脂肪酸氧化。系統評價顯示，12周抗阻運動顯著改善OSA病人的Z評分和體脂百分比（BFP）[48]。Banitalebi等[49]對患有OSA且體質指數（ BMI）≥30kg/m² 的老年人進行彈力帶訓練，每次 60min，12 周（3次/周）后顯示內臟脂肪指數降低。2022年衰弱和肌少癥國際會議臨床實踐指南建議老年人實施聯合漸進性抗阻、有氧和韌性訓練在內的多組分運動方案[50]。隨著傳統中醫養生的盛行，八段錦被證實有助于提高BMD和肌肉質量，逆轉衰弱前期老年人的身體狀況[51]。可能與長期低強度有氧運動可以改變衰老過程中miRNAs的表達、減少促炎因子的分泌，減弱LGCI有關。Huang等52的研究表明，太極拳能改善肌少癥和衰弱老年人的平衡能力，降低體脂量并維持BMD。動物實驗顯示，二甲雙胍和叔丁基對苯二酚聯合有氧運動能增加雌性OSA大鼠的肌肉力量，降低BFP[53]。針對老年人OSA的藥物治療研究較少，仍需更多雙盲隨機對照實驗加以驗證。綜上所述，由于老年人生理機能的復雜性，應探索適合的運動方式、時間和強度，以確保運動的安全性和有效性。

5 小結與展望

綜上，OSA和衰弱是人口老齡化進程中面臨的嚴峻挑戰，兩者作為相互影響的多系統疾病，在發病機制及臨床治療上具有顯著相關性。兩者共病嚴重危害老年人的生存質量，臨床工作中應整體看待OSA與衰弱，將定期篩查并早期診斷骨質疏松癥、肌少癥和肥胖作為衰弱管理的一部分，以減輕老年人的健康負擔。

OSA在臨床實踐中難以及時識別，多學科診療是未來發展的趨勢。目前國內對OSA和衰弱的相關性研究不足，且多為橫斷面研究，導致一些危險因素被遺漏。未來需進一步探索兩者間的共同危險因素，開展更多高質量的縱向研究加強對兩者相關性的認識，為

早期防治提供參考依據。

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