
摘要:目的:通過對運動性肌肉損傷的治療方法進行系統綜述,為運動性肌肉損傷的防治提供理論依據,并在此基礎上提出運動性肌肉損傷的治療方法研究的發展建議與展望。方法:通過文獻資料法在Web of Science、PubMed、Psyclnfo、 CNKI 等數據庫中進行關鍵詞檢索,對近年來國內外有關運動性肌肉損傷的治療方法研究進行系統綜述。結果與結論:本文在總結各療法對運動性肌肉損傷的高質量研究與實驗,闡明各療法對運動性肌肉損傷產生治療效果的生理機制與作用后發現:(1)現有研究表明藥物療法、康復手段對于運動性肌肉損傷的治療機制明確,但治療作用尚待進一步的研究與證明。(2)營養療法干預方式多種多樣,但缺乏高質量RCT來證明各類營養物質明確效果;(3)運動療法則爭議較大,未來的研究應該提高實驗設計的嚴謹性與科學性,從而確定其生理生化機制與治療效果。
關鍵詞:運動性肌肉損傷;營養療法;運動療法;藥物療法
0引言
運動性肌肉損傷多見于人類進行大強度運動之后,特別是離心運動之后[ ]所產生的骨骼肌纖維微細損傷,其微觀結構損傷是骨骼肌生長的必然過程。
調查顯示,目前由于運動強度、體質差異等各種因素不同而導致運動性肌肉損傷的程度各不相同,但無可爭議的是運動性肌肉損傷的發生率極高。運動性肌肉損傷的出現,對運動能力的影響主要表現在:正常運動模式改變、關節正常活動度降低、肌肉收縮力量變小、有明顯壓痛或肌痛。
綜上所述,運動性肌肉損傷具有極高的普遍性與嚴重性,縱觀目前國內外對運動性肌肉損傷預防和治療后,發現仍未找到一種十分有效的方法[ ]。因此本研究探討了藥物療法、營養療法、運動療法對運動性肌肉損傷的治療作用的相關研究。
1資料和方法
1.1資料來源
由作者于2024年11月以“Exercise-induced muscle damage;DOMS;NSAIDs;nutrition therapy;drug treatments”等為英文檢索詞,以“運動性肌肉損傷;運動療法;營養療法;藥物療法;康復手段”等為中文檢索詞,在PubMed、 Web of science、Embase、知網、萬方數據庫中檢索2024年11月前發表的文獻。
1.2數據提取與質量評估
閱讀摘要和全文進行篩選文獻,刪除相關性及時效性差、內容重復的文獻, 最終共選入20篇文獻。文獻檢索流程圖如圖1。
2結果
2.1 藥物療法
2.1.1 西藥療法
目前,國內外對于治療運動性肌肉損傷的藥物研究較多,主要包括:非甾體抗炎藥物、抗氧化劑、Ca2+阻滯劑等。其中非甾體抗炎藥物使用作為廣泛,改善效果最為明顯,因此其常作為運動性肌肉損傷的治療方法。
非甾體抗炎藥物,是指一類不含藥物甾體的抗炎藥,主要包括:阿司匹林、布洛芬、羅非昔布等。調查顯示,非甾體抗炎藥物是全球在鎮痛消炎中最為常用的藥物,其對運動性肌肉損傷產生作用的主要機理是:(1)與底物花生四烯酸競爭酶的活性位點來可逆地抑制環氧合酶,從而阻止花生四烯酸轉化為前列腺素,進而降低人體對疼痛的反應;(2)可以抑制白細胞的活性與分化,從而減少對大腦頂葉的感覺刺激。Tokmakidis等通過對19名離心運動后產生延遲性肌肉酸痛的受試者進行布洛芬干預的雙盲實驗后發現,布洛芬可以顯著降低受試者肌肉酸痛程度、肌酸激酶水平,這結果表明布洛芬可以顯著改善離心運動后運動性肌肉損傷的程度。但SCHOENFELD通過綜述指出,非甾體抗炎藥物會導致肌肉修復的衛星細胞活性受損,損害機體對運動的適應性反應,從而對肌肉的發育與再生產生不利影響。因此,目前因為抗炎藥物的使用劑量、類型、受試者年齡、性別、訓練方式的不同,導致抗炎類藥物對治療運動性肌肉損傷是否產生有益影響,尚待進一步的研究與證明。
2.1.2 中藥療法
研究表明,有些特定的中藥可以改善肌肉周圍毛細血管的血液循環速度與物質交換水平,從而加快肌肉組織炎性物質的代謝,降低運動性肌肉損傷的程度此外紅景天、三七等可以有效降低氧自由基濃度,從而激活溶酶體酶與中性粒細胞蛋白酶活性,對肌肉產生保護作用。屈紅林等人對大強度訓練后造成延遲性肌肉損傷大鼠進行復方中藥(麝香、秦歸、白術、白芍和白芷)進行干預后,發現復方中藥組大鼠出現運動性損傷后各指標(肌酸激酶、乳酸脫氫酶)恢復正常速度較快,因此復方中藥對防治延遲性肌肉損傷具有較為明顯的效果。人體實驗也表現出了與此相同的研究結果。張鑫等人采用“雙盲法”對冬訓期間產生運動性肌肉損傷的國家女子水上劃船運動員進行自制“疲王顆粒”(人參、白術、茯苓、甘草等)進行干預后,發現內服中藥“疲王顆粒”對于賽艇、皮劃艇女運動員訓練后引起的運動性肌肉疲勞酸痛癥的消除有一定的效果。
2.2營養療法
2.2.1姜黃素
姜黃素,一種從姜科、天南星科中的一些植物的根莖中提取的二酮類天然化合物,化學式為C12H20O6。由于姜黃素具有廣泛的生物活性,包括:抗癌、抗炎、抗腫瘤、抗氧化、輻射防護、心臟保護和神經保護等特性,故已被公認為其是一種重要的天然干預措施。一項進行于印度的隨機對照試驗證明了與口服安慰劑相比,口服姜黃素可以有效降低運動性肌肉損傷導致的肌酸激酶濃度以及延遲性肌肉酸痛的程度,增加實驗者最大攝氧量的值。這提示口服姜黃素可以對運動性肌肉損傷產生有益影響[ ]。另外一項針對28名青少年運動員的姜黃素干預實驗表明,規律補充姜黃素可以有效減少運動后肌肉疲勞與酸痛程度[ ]。但并非所有研究都表明姜黃素可以有效較低運動性肌肉損傷后延遲性肌肉酸痛的程度。有研究顯示,在運動性肌肉損傷恢復的過程中,姜黃素可以減少炎性細胞因子的產生,但并不能減少相應肌肉的延遲性酸痛。因此,姜黃素對治療運動性肌肉損傷是否產生有益影響,尚待進一步的研究與證明。
2.2.2支鏈氨基酸
支鏈氨基酸,即亮氨酸,異亮氨酸,纈氨酸三種人體必需氨基酸的統稱。一項發布于2019年關于對單次運動性肌肉損傷后補充支鏈氨基酸對減輕健康受試者延遲性酸痛癥狀的有效性的薈萃分析顯示[ ],補充支鏈氨基酸可降低運動訓練后的延遲性肌肉酸痛。與安慰劑補充劑相比,運動后補充支鏈氨基酸后延遲性肌肉酸痛大幅下降。該結論也在另一篇檢索范圍更廣,文獻質量更高的綜述中得到了印證[ ]。但該研究也同樣指出不同研究的訓練人群、訓練方式、治療時間和運動性肌肉損傷的嚴重程度各不相同,研究之間存在高度變異性。因此,支鏈氨基酸的攝入能否可以改善中度甚至是重度運動性肌肉損傷帶來的延遲性肌肉酸痛,目前還缺乏統一的定論。
2.3 運動療法
2.3.1 拉伸
運動后的拉伸方法主要有被動靜態拉伸、主動靜態拉伸、動態拉伸、主動分離式拉伸、本體感覺神經肌肉促進等[ ]。相關研究證明,在運動后進行拉伸可以有效提高關節活動度,降低肌肉僵硬以及延遲性肌肉酸痛的產生[ ]。伸展運動預防肌肉酸痛的實踐受到早期肌肉酸痛研究者的鼓勵,他們認為不習慣的運動引起肌肉痙攣被認為會阻礙血液流向肌肉,引起缺血性疼痛并進一步痙攣。牽拉肌肉被認為可以恢復肌肉的血流,中斷疼痛-痙攣-疼痛循環。但一篇針對拉伸對于運動性肌肉損傷是否有緩解作用的薈萃分析顯示,在運動前或運動后不久進行伸展運動并不能減輕隨后一天的肌肉酸痛,文章中指出對肌肉酸痛進行拉伸的基礎理論為延遲性肌肉酸痛是由于運動后肌肉產生痙攣而導致的,顯而易見,這種觀點是存在嚴重錯誤的。隨著科研人員對運動性肌肉損傷觀察來到分子微觀層面,肌肉疼痛的原因更多來源于肌小節的過度伸長,那么可以想象,運動后拉伸會進一步導致肌肉損傷更為嚴重,而其他任何增加肌纖維內串聯的肌小節數量的干預,或者增加肌腱的長度或順應性,都可以減少肌小節應變,減輕與不習慣的離心肌肉收縮相關的肌肉損傷。
綜上所述,目前對于拉伸在緩解運動性肌肉損傷上面學術界還存在大量分歧,缺乏足夠的高質量實驗證據來肯定拉伸比被動恢復運動性肌肉損傷更好更快這一假設。未來的研究應該提高實驗設計的嚴謹性與科學性,從而確定拉伸對于運動性損傷的具體療效與之相對應的生理生化機制。
2.3.2 重復訓練
研究顯示,在進行運動之后一段時間重復之前同樣的運動,運動性肌肉損傷的程度會有所明顯的改善,我們將其稱之為肌肉的反復效應。一項針對20名成年人間隔式離心運動實驗發現,在進行二次重復運動后,由大強度離心運動導致的延遲性肌肉酸痛明顯減弱。PINCHEIRA等認為這可能與肌肉的非收縮成分發生了適應有關。重復運動可能會導致肌節重塑,增加肌肉周圍的結締組織,使再次運動時的肌肉可以拮抗離心收縮。此外動物實驗也表現出了同樣的結果,孟祥利等[ ]通過蘇木精-伊紅染色從而觀察重復離心運動與一次離心運動的肌纖維形態變化后發現持續離心運動后運動性肌肉損傷的程度更低,且白細胞介素6、腫瘤壞死因子α的平均吸光度均值低于一次離心運動,這表明骨骼肌細胞具有高度的適應性與穩態調節性。但有趣的是,并未是所有研究都表明重復訓練可以對運動性肌肉損傷產生有益影響。筆者認為這可能與重復訓練的運動強度以及運動時間密切相關,人體在產生運動性肌肉損傷后,進行重復訓練極易導致產生運動性免疫抑制以及運動疲勞的產生。
3總結與展望
3.1總結
本研究探討了藥物療法、營養療法、運動療法對運動性肌肉損傷的治療作用的相關研究。現有研究表明藥物療法對于運動性肌肉損傷的治療機制明確,但治療作用尚待進一步的研究與證明。營養療法干預方式多種多樣,但缺乏高質量RCT來證明各類營養物質明確效果;康復手段與藥物療法具有相同的優勢,即治療機制明確,但治療效果還存在一定爭議,這可能與治療者的治療技術存在一定關聯;運動療法則爭議較大,拉伸與重復訓練對于運動性肌肉損傷具體療效與之相對應的生理生化機制還尚不明確。
3.2展望
雖然目前藥物療法與康復手段治療運動性肌肉損傷還處在探索階段,但根據現有證據表明其未來可能是運動性肌肉損傷的主要治療方式,營養療法可作為運動性肌肉損傷治療的重要補充方法。對于運動療法而言,未來的研究應該提高實驗設計的嚴謹性與科學性,從而確定其生理生化機制與治療效果。
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