人類為什么會拖延？基于多模態多組學視角的解讀

摘" 要" 拖延是一種跨文化普遍存在著的問題行為， 它不僅對人們的學習、工作、生活和情緒造成嚴重的負面影響， 甚至還會損害人們的身心健康。盡管已有文獻對于拖延產生的原因和影響因素進行了探討， 但對其成因的全面理解仍有待深入。本文從多模態多組學的視角出發， 系統梳理和分析了拖延的認知機制、神經基礎、遺傳基礎和可能的代謝、微生物組學基礎， 并基于此構建了一個整合認知?神經?遺傳?微生物?代謝的多模態多組學理論框架， 旨在系統闡釋拖延產生背后的復雜機制， 為理解拖延的發生與形成提供更全面的視角。未來研究應豐富拖延的分子遺傳學、代謝與微生物組學的研究， 進一步加強多模態多組學的聯合分析， 并從發展視角深化拖延的發生與形成機制， 以實現對拖延的早期識別、早期預防和精準干預。

關鍵詞" 拖延， 多模態多組學， 認知?神經?遺傳?微生物?代謝， 理論框架

分類號" B848

1" 引言

《增廣賢文》中“晴乾不肯去， 直待雨淋頭”， 既生動描述了拖延行為， 也是對拖延行為的警示。拖延（Procrastination）指的是個體明知可能帶來不利后果， 仍自愿推遲開始或完成某一計劃好的任務（Steel， 2007）。研究表明， 拖延行為具有跨時間、跨情景的穩定性， 同時也是一個跨文化普遍存在的問題行為。跨文化研究發現， 不同文化背景下有15% ～ 20%的成年人長期遭受拖延的困擾（Hen amp; Goroshit， 2018）， 有超過70%的兒童青少年承認自己存在學業拖延（Janssen， 2015; 李玉華 等， 2021）， 甚至部分個體會形成病理性拖延。這種一拖再拖的問題行為不僅嚴重影響人們的學業、工作、情緒以及睡眠等方方面面（Klingsieck， 2013; Metin et al.， 2018）， 還會對個體的身心健康、社會經濟發展等產生顯著的負面影響（Sirois， 2015; Sirois et al.， 2023）。因此， 系統探明拖延行為產生的核心機制（包括認知、神經和遺傳機制等）以及如何進行有效的干預顯得尤為重要和急迫， 因而受到國內外研究者的廣泛關注和重視。

拖延作為一種普遍存在的心理和行為現象， 其背后涉及復雜的認知、神經、遺傳和環境因素的相互作用， 這些因素共同塑造了個體在不同情境下的決策和行為模式， 進而導致拖延的發生與發展（張順民， 馮廷勇， 2017a）。近10年來， 研究者利用量表、認知任務、磁共振成像和神經調控等多種方法或技術， 極大地推進了我們對拖延行為認知機制與神經基礎的認識。然而， 這些研究大多局限于單一層面或模態的分析， 難以全面揭示拖延行為背后的復雜機制， 因此無法真正回答“人類為什么會拖延？”這一科學問題。近年來， 隨著多模態多組學研究范式的逐漸興起， 這種范式綜合了行為、認知、神經、遺傳、微生物和代謝組學等多視角， 為我們提供了一個更全面系統的探明拖延產生和形成機制的機會（Dong， 2023）。鑒于此， 本文首先從拖延的認知機制、神經基礎、遺傳基礎和代謝組學等方面對已有研究進行系統梳理和分析; 其次， 在此基礎上構建了一個整合認知?神經?遺傳?微生物?代謝的多模態多組學的理論框架， 旨在提供對拖延行為復雜性的多維度解釋， 從而更全面地闡明拖延的本質、成因與機制; 最后， 提出了未來應重視拖延的分子遺傳學、代謝與微生物組學研究， 并進一步整合多模態多組學研究等研究方向。

2" 拖延的認知機制

拖延作為一種復雜的心理與行為表現， 揭示其背后的認知機制有助于更好地理解其產生和形成機制。因此， 下面將從拖延的測量、認知理論模型和認知易感性因素三個方面進行梳理和分析， 以期全面地理解拖延行為的認知機制。目前拖延領域主流的理論模型包括時間動機理論、短期情緒修復理論和時間決策模型， 而認知易感性因素主要從自我控制、情緒調節、預期想象等認知能力缺陷（或發展不足）對于拖延的產生進行解析。

2.1" 拖延的測量

拖延的測量目前主要依賴于問卷， 包括一般性和特定領域的拖延量表。針對一般領域的拖延特質， 研究者們開發了一般拖延量表（General Procrastination Scale， GPS）、純拖延量表（Pure Procrastination Scale， PPS）和成人拖延問卷（Adult Inventory of Procrastination， AIP）， 用于評估個體在一段時間內的特質拖延傾向（Lay， 1986; McCown et al.， 1989， Svartdal amp; Steel， 2017）。其中， GPS由于其廣泛適用性和易于理解， 成為拖延領域中最常用的測量工具， 并在不同文化、樣本群體中展現出良好的信度和效度（Sirois et al.， 2019）。針對特定領域的拖延， 研究者也開發了相應量表， 如學業拖延量表（Procrastination Assessment Scale of Student， PASS）、決策拖延量表（Decisional Procrastination Scale， DPS）， 以及適應我國國情的小學生學業拖延量表（Mann et al.， 1997; Solomon amp; Rothblum， 1984， 李玉華 等， 2021）。盡管問卷法是測量拖延的主要手段， 近年仍有研究者通過實驗法來測量和評估個體的拖延行為。例如， 自由建構法通過收集個體在真實任務中的自由想象， 以編碼任務效用的評估特征， 并考察個體的執行意愿， 從而測量其拖延行為及認知模式（Yang et al.， 2021; Zhang et al.， 2021）; 經驗采樣法（Experience Sampling Method， ESM）則通過對個體在一段時間內真實任務執行表現的持續追蹤和收集， 來生態地收集個體在任務執行過程中實際的拖延程度（Reinecke amp; Hofmann， 2016; Sumaya amp; Darling， 2018）。此外， 通過收集個體完成論文寫作、閱讀指定書籍的時間， 以及完成并返回郵件問卷的時間， 這些也可作為個體拖延程度的指標（Ariely amp; Wertenbroch， 2002; Glick amp; Orsillo， 2015; McCrea et al.， 2008）。總之， 拖延的測量逐步從傳統的主觀問卷法逐步擴展到更具客觀性的實驗法， 為更準確和全面地理解拖延行為提供了更豐富的方法工具。

2.2" 拖延的認知理論模型

（1）時間動機理論

時間動機理論（Temporal Motivation Theory， TMT）是拖延領域中最早提出且很有影響力的理論解釋之一（Steel amp; K?nig， 2006）。TMT將時間維度作為一個基本要素來解釋拖延行為的產生， 并提出拖延是動機時間折扣過程的結果（Steel， 2007）。具體來看， 拖延被定量化為一個由期望理論和雙

曲線時間折扣表達的效用公式： Utility =" 。

其中， E表示個體對是否可以成功完成某項任務的主觀期望（expectancy）， V表示任務的價值（value）， Γ表示個體的拖延易感性因素（sensitivity）， 比如高沖動性、低自控能力等， 而D則表示任務可延期的時間。任務效用越高， 個體越傾向于立即采取行動而不拖延， 這與期望和價值的增加以及延遲時間和對延遲的敏感性減少有關; 相反， 任務效用越低， 個體越不愿意立即采取行動， 從而產生拖延。總之， TMT從時間折扣和價值表征層面解釋了拖延產生的認知機制。

Steel （2007）使用了圖示法簡要地描述了如何利用TMT解釋個體的學業拖延（見圖1A）。例如， 一個學生計劃在本學期期末前完成課程論文。然而， 由于截止日期離現在還很遠， 該生賦予課程論文任務較低的期待和價值， 寫論文的任務效用在當下被大打折扣， 寫論文的任務效用遠遠低于社交的效用， 因此該生決定先不寫論文（即拖延）， 而是出去社交。需要指出的是， 社交是即時發生的， 不會受截止時間和時間折扣的影響， 一直保持較高的效用; 因此， 只有隨著截止日期越來越臨近， 寫論文的任務效用逐漸升高， 直到超過社交效用時， 該生才會開始寫論文。

（2）短期情緒修復理論

TMT從執行動機和時間折扣出發， 解釋了個體為什么在臨近截止日期時會有更強的行動動機， 但該理論尚未考慮到情緒因素和拖延動機。短期"情緒修復理論（Short-Term Mood Regulation Theory， STMR） （Sirois， 2015; Sirois amp; Pychyl， 2013）則從情緒調控的角度解釋了為什么人們不愿意在當前開始執行或完成某一任務。STMR將拖延視為自我調控的失敗， 認為拖延源于個體為修復當前負性情緒而犧牲遠期任務目標的選擇。該理論指出， 拖延的產生是因為在預期任務執行過程中引發的負面情緒體驗——當負面情緒體驗過強時， 個體更傾向于推遲任務以緩解任務執行（或預期執行）帶來的負面情緒， 從而產生拖延行為（Sirois amp; Giguère， 2018; Zhang， Liu， amp; Feng， 2019）。一個例子（見圖1B）簡要說明了STMR如何解釋拖延行為的產生（Sirois amp; Pychyl， 2013）： 當一名學生面對期末考試復習這一任務時， 在預期或實際復習過程中會感到厭惡、焦慮或沮喪等負面情緒， 但自身又無法有效調節。因此， 為了緩解當下的負面情緒， 學生可能選擇推遲期末考試的復習任務， 從而表現為拖延。

STMR強調， 人們產生拖延是由于個體優先考慮當下自我的需求（即修復短期負性情緒）而“忽視”未來自我需求（即追求目標導向的行為） （Sirois， 2021）。從這一角度看， 拖延是一種犧牲遠期任務目標換取短期情緒緩解的行為， 雖然暫時緩解了當前的負面情緒， 但損害了自我未來的利益。Sirois （2023）進一步提出， 高壓環境帶來的應對資源耗竭和情緒耐受性的降低， 使得個體更傾向于選擇低資源成本和即時情緒緩解效果的拖延行為， 作為應對壓力情景的一種方式。總之， STMR為理解拖延提供了一個新的認知視角， 強調了負面情緒體驗在拖延產生中的關鍵作用。

（3）時間決策理論

“現在做還是以后做？”， 這是拖延最核心的問題， 即人們如何在立即行動（現在做）還是拖延任務（以后做）之間進行決策權衡呢？為解答這個問題， 本研究團隊在系列研究的基礎上， 原創性的提出了拖延的時間決策模型（Time Decision Model of procrastination， TDM） （Zhang， Liu， Feng， 2019; Zhang amp; Feng， 2020）。該理論認為拖延的本質是行動動機與拖延動機之間競爭的結果， 而這兩種動機的競爭可進一步簡化為任務正性結果效用和任務負性過程效用之間的權衡; 主動推遲任務使負性過程發生延遲折扣是拖延的核心目的; 自我控制能力在任務負性過程和任務正性結果的權衡中起調控作用（Zhang et al.， 2021; 張順民， 馮廷勇， 2017b）。具體來說， 任務負性過程效用反映了個體對執行任務的厭惡程度， 而任務正性結果效用則表示完成任務后獲得的獎勵價值。TDM中決策效用（decision utility）的計算公式為： Decision （t） =" ?" "; E代表期望，"V代表價值， Г代表個體對于延遲時間的敏感性， D代表延遲時間。其中 D過程表示任務的延遲時間， 而D結果表示任務執行的時間點t與結果兌現日期的距離。決策效用為正表示愿意立即執行任務， 而決策效用為負表示不愿意立即執行， 即拖延任務。簡而言之， 拖延的本質是追逐未來正性結果的“做”的動機與對于任務執行過程的厭惡引起的“不做”動機之間的權衡。

TDM還納入時間折扣的作用， 即預期到未來的任務負性過程和任務正性結果都會受到延遲折扣的影響。如圖1C所示， 當在某一時間點t時， 個體的決策效用取決于負性過程效用與正性結果效用之間的競爭結果。當任務被分配時（遠離任務完成的時間點， 即截止時間）個體預期的負性過程效用較高， 而未來正性結果效用由于遠離任務完成的截止時間點被大打折扣， 因而個體更傾向于選擇拖延。隨著截止時間的臨近， 未來任務結果效用會呈雙曲線趨勢增長， 直到未來正性結果效果超過負性過程時， 個體預期開始執行任務。然而， 盡管個體預期將要結束拖延， 但在實際情況中總是不斷突破這個自我設置的時間點， 繼續拖延。因此， TDM進一步指出實時的負性過程并不會隨時間呈下降的變化趨勢， 始終會保持高負性效用， 而實時的結果效用則與未來結果效用的折扣過程類似， 隨著截止日期的臨近， 逐漸增長。當很接近截止時間時， 實時結果效用將超過實時的負性過程， 個體才會真正采取行動（即實際拖延時間）。總之， TDM整合了情緒調節觀點和時間動機理論， 從動機權衡的決策視角更加全面的闡述了拖延產生的認知機制， 為解答“人類為什么會拖延？”提供了理論框架。

2.3" 拖延產生的認知易感性因素

基于拖延的時間決策模型， 已有大量的研究證據表明自我控制、情緒調節、預期想象等認知能力缺陷（或發展不足）對拖延形成有顯著影響。也就是說， 拖延的產生與個體的認知易感性因素密切相關， 下面將探討這三個認知因素如何對拖延行為產生影響。

（1） 自我控制

自我控制被認為是幫助個體實現長遠目標的一種重要能力， 但卻是一種相對有限的認知資源（Baumeister et al.， 2007; 張順民， 李柯蒨， 2023）。研究表明， 自我控制能夠顯著負向預測個體的拖延行為（Steel， 2007; Steel amp; Klingsieck， 2016）。自我控制能力較低的個體具有較高的拖延傾向， 因為他們難以抵制即時誘惑或其他分心因素（Przepiórka et al.， 2019; Rebetez et al.， 2018）。STMR理論將拖延視為一種自我控制失敗的結果， 而TDM則認為自我控制在任務負性過程和正性結果效用之間的權衡中起到重要調控作用（Zhang amp; Feng， 2020）。具體來看， 自我控制可以幫助個體提升對遠期價值的表征， 并產生有遠見的決策（Boureau et al.， 2015）。若自我控制不足， 個體難以對未來的任務結果賦予較高的價值， 從而更容易選擇拖延。一項針對高拖延人群（N = 103）的神經調控實驗發現， 使用高精度經顱直流電刺激左側背外側前額葉皮層（自我控制的關鍵腦區）可以提高個體的任務執行意愿（b = 1.19， 95% CI [0.71， 1.68]）， 降低拖延行為， 而這一執行意愿的提升主要是通過增強任務結果價值來實現的（Proportion mediated = 0.14， 95% CI [0.04， 0.34]） （Xu et al.， 2023）。此外， 自我控制還可以幫助個體處理不良情緒體驗， 通常與良好的情緒穩定性和應對能力相關（Wenzel et al.， 2021）。因此， 自我控制能力可能通過提升任務結果的價值評估或緩解任務負性過程（如任務厭惡）， 對個體的拖延行為產生影響。

（2） 情緒調節

情緒調節是指通過一定策略來改變情緒強度、持續時間和性質， 從而增加適應性情緒反應的過程（Gross， 2015）。當知道“有一件重要任務等著自己去完成”時， 個體很容易產生焦慮、壓力等負性情緒體驗; 同時， 想象任務結束后不確定的結果也會讓人感到緊張不安（Zhang， Liu， et al.， 2019）。因此， 人們常通過回避或轉移注意力等方式來逃避焦慮或壓力。是否能夠有效調節負性情緒成為影響拖延產生的關鍵因素之一（Zhang et al.， 2021）。已有研究發現， 情緒調節策略的缺乏能夠顯著預測個體學業拖延的產生（Mohammadi et al.， 2020）; 相反， 使用有效的情緒調節策略（如認知重評與表達抑制）可以幫助個體降低回避動機， 從而表現出更少的拖延（Wang et al.， 2022）。新近一項為期7天的經驗采樣法研究（N = 68）進一步指出， 情緒調節主要通過降低個體的負性過程體驗（如任務厭惡）來提升執行意愿， 從而降低拖延行為（b = 0.44， 95% CI [0.765， 1.561]） （童廷婷 等， 2024）。因此， 情緒調節能力通過調節個體任務決策或執行中的負性情緒， 降低回避動機， 從而減少拖延行為。

（3） 預期想象

拖延的時間決策模型強調， 個體主要通過對任務負性過程和任務正性結果的主觀價值評估和權衡來決定是否拖延（Zhang amp; Feng， 2020）。這一過程必須依賴于個體的預期想象能力， 即個體能否有效地將自我投射到未來， 提前體驗未來事件的認知能力（Schacter et al.， 2017）。預期想象使個體能夠建立對未來事件的預測模型， 從而在面對任務時做出決策。研究者根據預期想象在拖延任務評估中的指向性（任務過程 vs. 任務結果）和產生的情緒效價（正性 vs. 負性）， 提出了預期想象的2×2理論模型， 并通過實證研究驗證其解釋預期想象影響拖延的認知神經機制（Yang et al.， 2021）。行為研究顯示， 對負性任務過程的預期想象會加劇拖延行為， 而對正性任務結果的想象則會減少拖延行為（魏佳明， 馮廷勇， 2019）。另一項采用自由建構范式的研究（N = 98）檢驗了預期想象理論模型的4個維度（正性過程、正性結果、負性過程和負性結果）在拖延形成中的作用， 結果發現， 預期想象通過“正性結果” （b = 0.27， p lt; 0.01）和“負性過程” （b = ?0.28， p lt; 0.01）兩種預期想象來共同影響拖延（Yang et al.， 2021）。總之， 個體在面對任務時， 主要是通過預期想象來評估任務的效用（包括任務的過程效用和結果效用）， 進而做出拖延與否的決策。

（4） 其他相關因素

獎勵敏感性是指對正性或積極獎勵刺激的敏感程度。研究發現， 獎勵敏感性與拖延存在穩定的正相關關系（Bennett amp; Bacon， 2019）; 兩個獨立樣本（N1 = 322， N2 = 319）的重復驗證的結果發現， 參與獎勵沖動控制的功能連接（右側旁海馬?楔前葉）在獎勵敏感性與拖延的關系中起到中介的作用（Sample 1： 95% CI = [0.026， 0.092]; Sample 2： 95% CI = [0.007， 0.063]） （Huo et al.， 2024）。這表明， 獎勵敏感度高往往導致個體對即時獎勵的沖動追求， 從而引發拖延行為。盡責性是大五人格特征之一， 被定義為不同個體在追求目標達成過程中在組織傾向、堅持性、努力程度以及動機等方面的差異（DeYoung et al.， 2010）。Gao等人（2021）發現， 盡責性對拖延的影響主要通過自我控制和動機兩條神經通路來實現。具體而言， 自我控制涉及背外側前額葉?頂下小葉和背外側前額葉?后扣帶回的功能連接， 而動機則涉及旁海馬?殼核和腦島?頂下小葉的功能連接。這說明， 盡責性高的個體， 不僅具有良好的自控能力， 還擁有強烈的動機（包括追求獎賞的動機和避免懲罰的動機）， 從而降低拖延， 表現出良好的執行力（Gao et al.， 2021）。還有一些其他相關因素也會影響拖延， 如神經質（Zhang et al.， 2022）、成就動機（Li et al.， 2022）、焦慮水平（Zhang et al.， 2020）等。

綜上所述， 研究者已從測量工具、理論模型、認知易感性因素等多個角度探討了“人們為什么會拖延”這一問題的認知機制。然而， 現有研究對拖延的解釋仍存在一些局限性。首先， 拖延作為一種復雜的心理和行為現象， 其產生往往是多個認知因素交互作用的結果（張順民， 馮廷勇， 2017a）。盡管眾多研究致力于證實認知因素對拖延的影響， 但相關證據仍顯零散， 缺乏系統性的整體認知。其次， 最近的一項縱向研究揭示， 自我控制、情緒調節和預期想象這三重心理成分能顯著預測個體未來的拖延傾向（Zhang et al.， 2023）， 這凸顯了從動態發展的視角探討拖延產生機制的重要性。采用動態視角不僅有助于深入理解拖延的產生機制， 還能進一步揭示個體在生命周期中拖延的變化模式及其背后的心理機制。因此， 未來研究可進一步整合形成更為全面和系統的拖延的認知理論模型， 并結合動態的研究視角探討拖延在個體發展過程中的動態變化及其影響因素。

3" 拖延的多模態神經基礎

近年來研究者結合結構態、靜息態和任務態等多模態MRI技術（Multimodal Magnetic Resonance Imaging Technique）對于拖延的神經基礎開展了系列研究。因此， 本文基于結構、靜息態以及任務態等多個模態去梳理拖延的神經基礎， 并提出影響拖延的認知神經模型。

3.1" 基于結構態的神經基礎

研究表明， 拖延與特定大腦區域的灰質體積變化密切相關。Liu 和Feng （2017）通過基于體素的形態學分析（Voxel-Based Morphology， VBM）首次發現（N1 = 85， N2 = 84）拖延與背外側前額葉（dlPFC）灰質體積減少密切相關（Liu amp; Feng， 2017）; Hu等人（2018）通過全腦關聯的VBM研究（N1 = 151， N2 = 198）進一步發現， 拖延與海馬旁回、眶額葉、腹內側前額葉灰質體積顯著正相關（r = 0.20）， 而與DLPFC和額中回灰質體積存在負相關（r = ?0.21）， 這說明拖延可能與自我控制、情緒調控和預期想象等有密切關系（Hu et al.， 2018）。隨后， Liu和Feng （2019）在探索未來時間洞察力影響拖延的神經基礎中， 進一步驗證了腹內側前額葉皮層的灰質體積與拖延程度間存在的正相關關系（Liu amp; Feng， 2019）。這些研究初步探索了拖延相關的神經結構基礎， 然而僅從灰質體積的這一單項特征對拖延的神經基礎進行探索仍顯不足。

鑒于此， Chen等人（2020） （N = 688）利用大腦形態學多維指標（如灰質體積、灰質密度、層厚、皮層復雜度、皮質溝深等）， 系統性地考察了拖延相關的灰質神經結構基礎， 結果發現： 背外側前額葉的灰質體積與拖延呈負相關， 而前扣帶回、海馬旁回和腦島的灰質體積與拖延呈正相關， 并且腹內側前額葉的灰質密度和眶額葉皮層的皮層厚度也與拖延呈正相關， 上述結果已在三個獨立樣本中得以驗證。基于這些研究結果， 研究者提出了拖延產生的三重神經結構模型（Triple Brain Network Model of Procrastination Behavior）： 以背外側前額葉（Dorsolateral Prefrontal Cortex， dlPFC）和前扣帶回（Anterior Cingulate Cortex， ACC）為核心節點的自我控制網絡， 以腦島（Insula）、眶額葉皮層（Orbital Frontal Cortex， OFC）為核心節點的情緒調節網絡， 以腹內側前額葉（ventromedial Prefrontal Cortex， vmPFC）、海馬旁回（Para-hippocampal Cortex， PHC） 為核心節點的預期想象網絡（Chen et al.， 2020）。具體來看， 自我控制網絡包含dlPFC和ACC， 這些區域在扣帶島蓋網絡（Cingulo- Opercular Network， CON）中起核心作用， 負責自我控制和自我調節（Dosenbach et al.， 2008）。這些區域的功能耦合反映了自上而下的自我控制， 并促進了對獎勵和情緒的自我調節過程（Han et al.， 2018; Prutean et al.， 2021）。元分析證據表明， 自我控制不足可以顯著預測拖延的出現（Steel， 2007）。此外， dlPFC灰質體積減少和ACC灰質變化是拖延的穩定神經標記（Hu et al.， 2018; Liu amp; Feng， 2017）。由于dlPFC在自我控制網絡中是一個核心節點， 研究者通過采用高精度經顱直流電刺激的方式來調節左側dlPFC的神經興奮性， 結果發現， 可以有效提升個體對于任務結果價值的評估， 從而有效降低個體的拖延傾向（Xu et al.， 2023）。這一研究結果進一步證實了以dlPFC為核心的自我控制網絡在拖延中所起到的重要作用。總之， 參與自我控制的神經結構網絡的異常是拖延產生的神經基礎之一。情緒調節網絡則主要包括腦島和OFC。其中， 腦島在處理負面情緒和與情緒相關的外部刺激中發揮作用， 并且在調節負性情緒信號中也起到重要作用（Ying et al.， 2018; Lindquist amp; Barrett， 2012; Uddin， 2015）。同時， OFC作為前額葉區域重要的亞區之一， 主要負責涉及情緒的上游調控和原始情緒的編碼加工（Kuusinen et al.， 2018; Petrovic et al.， 2016）。因此， 參與情緒調節和編碼的神經網絡結構異常也可能是拖延產生的神經基礎。在預期想象網絡中， PHC和vmPFC被認為是在拖延中參與預期想象以編碼任務過程或結果價值的核心節點（Yang et al.， 2021）。PHC和vmPFC灰質體積的增加已被發現可能是拖延傾向個體的生物標志（Chen et al.， 2020; Hu et al.， 2018）， 這提示PHC和vmPFC的灰質結構變化可能是通過影響預期想象進而導致拖延的產生。

除灰質體積、皮層厚度等結構像指標外， 研究者（N = 901）進一步基于白質結構考察了拖延的神經結構基礎（Chen et al.， 2021）。TBSS （Tract- Based Spatial Statistics）分析結果發現， 左側頂下回?左側腦島的白質連接完整性及左側額上回?左側尾狀核白質連接的完整性與拖延存在顯著的負相關， 即額葉與邊緣系統的白質纖維連接與拖延呈顯著負相關（r = ?0.18， 95% CI [?0.218， ?0.101]）; 此外， 采用高階網絡拓撲組織的視角， 研究者進一步發現了邊緣系統的白質連接網絡完整性能夠預測較少拖延的發生（Chen et al.， 2021）。值得注意的是， 白質纖維束通過結構組織反映了內在的大腦連接（Nagy et al.， 2004）。由此可見， 參與自我控制的額頂網絡和參與情緒調節的邊緣網絡的結構連接異常可能是拖延產生的白質結構基礎， 并且兩個網絡間的白質纖維連接增強可以通過調節情緒和動機過程來促進個體立即行動。總之， 這支持了拖延的神經解剖學基礎不僅涉及三重神經網絡的局部腦區結構紊亂， 還涉及到這些網絡的結構連接紊亂。

上述研究從大腦結構的多維指標系統地考察了拖延相關的神經結構基礎， 并進一步提出了拖延行為的三重結構神經網絡模型（即自我控制網絡、情緒調節網絡和預期想象網絡）， 從而為解釋拖延的產生提供更全面的神經解剖學證據。然而， 研究者們主要依賴于理論推理而提出拖延的三重結構神經網絡模型， 未來研究應進一步從數據驅動和實驗研究的角度驗證該模型理論內容的科學性。

3.2" 基于靜息態的神經基礎

（1）基于局部指標與功能連接的分析

靜息態MRI主要用于研究大腦在沒有外部任務或刺激時的自發活動。Zhang等人（2016）采用靜息態功能性磁共振成像技術， 發現了腹內側前額葉（vmPFC）和海馬旁回（PHC）的低頻振蕩振幅（Amplitude Low Frequency Oscillation， ALFF）與拖延呈顯著正相關， 并發現了拖延與前額葉皮層前部的ALFF呈負相關。這些結果提示， 在靜息狀態下， 負責預期想象的腦區顯示出過度的自發性局部腦活動， 而負責自我控制的腦區顯示出自發性腦活動的抑制， 這些腦區的局部腦活動異常可能是拖延產生的神經基礎（Zhang et al.， 2016）。

此外， 研究者也基于功能整合的視角， 探究三重認知神經網絡及其節點之間的功能耦合異常對拖延的影響。首先， Xu等人（2021） （N = 138）采用靜息狀態功能連接（rsFC）的方法發現， 左側dlPFC?外側OFC和左側dlPFC?右側MFC的功能連接與個體的拖延呈顯著負相關關系， 且能夠顯著中介自我控制與拖延之間的關系（b = ?0.12， 95% CI [?0.27， ?0.03]）。其次， 拖延與情緒調節腦區的功能異常同樣存在密切關聯。具體來看， 情緒調節能力較差的個體（如高特質焦慮和高神經質）表現出情緒調控環路的失調， 如異常的海馬?額中回、海馬?額上回的功能連接和異常的顳上回?額上回的功能連接， 這些環路的異常會加劇個體的拖延（Zhang et al.， 2023; Zhang et al.， 2022）。此外， 預期想象相關的功能連接異常在拖延中發揮著重要作用。例如， 采用自由建構范式的研究發現右側海馬?左側腦島的功能連接會通過提升更高的任務厭惡， 進而降低任務執行意圖， 加劇拖延; 而左側dlPFC?左側IFG和左側dlPFC?左側楔前葉的功能連接會增加個體對結果價值的預期， 進而提升任務執行意愿， 減少拖延。進一步分析發現， 預期想象分別通過自上而下的認知控制通路（dlPFC-IFG、dlPFC-楔前葉）和自下而上的情緒加工通路（海馬?腦島）共同影響拖延（Yang et al.， 2021）。因此， 參與自我控制、情緒調節、預期想象等腦區之間的功能連接失調可能導致拖延的產生。

（2）基于腦網絡的分析

腦網絡分析側重于將大腦作為一個整體網絡的功能組織， 因此， 研究者進一步揭示了大腦固有功能網絡連接與拖延的相關（蘇緹 等， 2019）。研究發現， 拖延與CON網絡的網絡內連接呈負相關。CON網絡的核心節點包括dlPFC、aPFC和dACC， 這些腦區在個體的自我調節中扮演著關鍵角色（Chen et al.， 2020）。例如， 有研究表明， 在目標導向決策中， CON的激活可能有助于追求長遠利益（Dosenbach et al.， 2008）。同時， 研究還發現拖延與皮層下網絡（Subcortical Network， SCN）的網絡內連接呈正相關。SCN網絡主要由支持獎賞加工、情緒編碼和預期想象的腦區組成（Blumenfeld" et al.， 2009）。因此， SCN較高的內連接可能使個體更容易體驗到執行任務所引發的負面情緒， 從而導致拖延的產生。此外， SCN和突顯網絡（Salience network， SAN）之間較強的相互連接也會增加拖延（蘇緹 等， 2019）。SAN包括ACC和腦島， 被證明可以標記情緒反應， 并介導皮質?皮層下多巴胺投射的獎勵通路（Seeley， 2019; Uddin， 2015）， 并且SCN受損會嚴重影響自我調節能力。這些發現表明， SAN和SCN的過度連接可能會抑制個體對負面情緒和沖動選擇的自我調節， 從而增加拖延行為。Chen， Hu等人（2019） （N1 = 113， N2 = 46）利用格蘭杰效用功能連接技術探索了拖延背后的神經關聯， 結果提示， 扣帶島蓋網絡對突顯網絡和皮層下網絡的自上而下的調節可以減少拖延。除此以外， 拖延與突顯網絡和皮層下網絡的自上而下的情緒控制以及預期模擬有關（Chen， Hu， et al.， 2019）。為了支持這一觀點， Chen等人（2022）提供的證據（N = 1132）表明， 從自上而下的自我控制網絡中提取的神經特征可以將高拖延者和正常個體區分開， 且準確率高達87.40% （Chen et al.， 2022）。在此基礎上， Chen等人（2022）進一步揭示了拖延行為障礙的融合模態神經基礎， 包括海馬網絡的功能?結構融合變化（預期想象網絡）、額頂控制網絡及突顯網絡的局部?全局融合變化（自我控制網絡、情緒調節網絡）。這些發現為理解拖延的神經基礎提供了多層面的證據。

值得注意的是， 上述研究主要集中于橫斷設計， 分別獨立驗證了不同腦區的功能連接異常對拖延的影響。這不僅忽視了不同認知和神經基礎之間的復雜交互作用， 更無法從發展的視角探討拖延的成因和形成機制。為此， Zhang等人（2023）采用縱向追蹤研究并結合交叉滯后的面板網絡分析技術， 深入探究三重認知神經網絡（包括自我控制、情緒調節、預期想象）紊亂對拖延的影響。結果發現情緒調節網絡?預期想象網絡的功能連接強度顯著預測未來時刻下的拖延傾向， 并且預期想象能力及其表征的神經網絡與情緒調節網絡之間的功能連接對網絡中其他節點施加的影響最大， 而拖延在整個網絡中受到其他節點的影響最大。這些研究表明自我控制、情緒調節以及預期想象所表征腦區的功能連接紊亂可能會加劇拖延的產生， 這也為檢驗三重結構神經網絡的合理性提供了初步但直接的研究證據。

3.3" 基于任務態的神經基礎

拖延的時間決策模型強調對任務正性結果價值和負性過程之間的權衡在很大程度上決定了個體是否會拖延。因此， 探明大腦如何編碼任務的結果價值和任務厭惡有助于從神經層面揭示拖延的發生機制。任務態fMRI可以觀察到個體在決策過程中不同腦區的激活情況， 能夠更深入考察大腦在編碼任務過程和結果價值時的神經活動， 從而探明拖延背后的神經機制。鑒于此， Zhang， Becker等人（2019）首先通過采用自由建構范式， 要求被試對其提供的個性化任務過程（比如鍛煉身體過程）和任務結果（比如獲得好身材）進行自由想象。結果發現， 當被試想象高任務結果價值時， 殼核顯示出顯著激活。然而， 當被試難以建立起任務過程與任務結果之間的聯系時， 會顯著削弱海馬和殼核之間的功能耦合， 進而加劇拖延的發生。值得注意的是， 研究發現海馬區域是預期想象網絡的核心節點（Benoit amp; Schacter， 2015）， 可以支持目標導向行為（Schacter et al.， 2017）。因此， 海馬與殼核的功能耦合可能表征個體可以通過將自己投射于未來從而預先體驗到完成任務之后會獲得的正性結果價值， 有利于縮小“任務?結果”差距來增強任務的執行動機。在此基礎上， Zhang等人（2021）解析出任務結果和任務過程由兩條獨立的神經編碼系統完成， 即基于紋狀體的獎賞加工系統（編碼結果價值）和基于杏仁核的情緒加工系統（編碼任務厭惡） （Zhang et al.， 2021）。具體來看， 該研究采用自由建構范式發現人們能夠自發地從結果價值和任務厭惡兩個方面對任務進行評估： 結果價值由殼核進行表征并通過海馬?殼核的功能耦合減少個體的拖延傾向（95% CI [?0.54， ?0.09]）; 而任務厭惡則由前腦島進行加工并通過杏仁核?腦島的功能耦合加劇個體的拖延傾向（95% CI [0.03， 0.50]）。這一結果提示拖延的產生可能是表征正性結果價值和任務厭惡兩條獨立神經環路之間的競爭結果。總之， 上述研究表明了海馬與殼核的功能耦合會通過增加正性結果價值來改善拖延， 杏仁核?腦島的功能耦合會通過增強任務厭惡來使個體更易產生拖延。

3.4" 拖延的認知神經模型： 三重神經網絡

如前文所言， 現有理論僅從功能分離視角來探究三重神經網絡模型紊亂（即自我控制、情緒調節、預期想象網絡的紊亂）如何影響拖延， 尚未考慮大腦神經網絡之間的交互作用如何影響拖延的發生與發展。鑒于此， 本研究整合三重神經結構網絡模型， 提出了一個新的解釋拖延的認知神經理論框架——三重認知神經網絡模型（Triple Cognitive Neural Network Model of Procrastination， 見圖2） （Chen amp; Feng， 2022）。具體而言， 拖延的神經基礎主要涉及三個腦網絡， 包括自我控制網絡（核心節點為dlPFC、ACC等腦區）、情緒調節網絡（核心節點為腦島和OFC等腦區）和預期想象網絡（核心節點為vmPFC、PHC和VS等腦區）。該模型進一步拓展了先前的理論內容， 重點強調了三個網絡之間的交互作用。首先， 自我控制網絡到情緒調節網絡的調控失敗， 可能表征為無法有效下調任務厭惡等負性情緒， 從而導致拖延; 其次， 自我控制網絡到情緒調節網絡的調控失敗， 可能反映為無法有效表征任務正性結果價值， 從而導致拖延; 最后， 預期想象網絡到情緒調節網絡的調控失敗， 可能會導致個體沉浸于厭惡情緒體驗， 從而引發拖延。總之， 整合的三重認知神經網絡模型從結構到功能整合（即三重網絡之間的交互作用）的角度探討了影響拖延出現的認知神經機制。這不僅提供了對拖延復雜性的更全面解釋， 也為制定針對性的干預措施提供了更具體的神經機制依據。然而， 該模型仍需未來的實證研究進一步支持其理論內容的合理性。

4" 拖延的遺傳?微生物?代謝多組學基礎

行為遺傳學（Behavior Genetics）和分子遺傳學（Molecular Genetics）等方法為揭示拖延的遺傳學基礎提供了重要的視角。在拖延領域， 先前研究主要使用雙生子分析（twin analysis）的行為遺傳學方法， 該方法主要基于同卵雙生子（Monozygotic Twins， MZ）100%的等位基因同源， 而異卵雙生子（Dizygotic Twins， DZ）平均50%的等位基因同源的假設。由于兩種類型的雙生子共享一個環境（例如， 家庭）， 但在遺傳程度上有所不同， 因此可以通過比較兩類雙生子的拖延得分來判斷遺傳和環境因素對拖延的影響程度。分子遺傳學則直接研究DNA、RNA和蛋白質的結構與功能， 并探究這些分子如何影響拖延。

4.1" 拖延的行為遺傳學基礎

對于拖延的行為遺傳學基礎， 最早是基于“拖延是沖動的副產物”這一假說（Steel， 2007）， 研究者們往往從拖延和沖動的關系視角進行研究。Gustavson等人（2014）使用雙生子分析發現拖延和沖動都具有中等遺傳度（h2分別為0.46和0.49）。更重要的是， 拖延和沖動在表型水平上可分（r = 0.65）， 遺傳水平上不可分（r = 1.0）， 這表明沖動和拖延重疊部分的遺傳信息解釋了二者的所有遺傳影響（即不存在只影響一個特質的遺傳信息）。進一步的Cholesky分解模型表明， 沒有獨立遺傳因子能夠單獨解釋拖延。這說明， 拖延是沖動特質在進化過程的副產物， 兩種特質具有完全相同的遺傳基礎（Gustavson et al.， 2014）。而目標管理能力的差異在很大程度上解釋了這種共同的遺傳變異（Gustavson et al.， 2014）。Gustavson等人（2015）的進一步研究顯示， 拖延的總變異中拖延特有的遺傳變異占13%， 另有17%可以用目標調控失敗所共有的遺傳影響來解釋， 占總體遺傳率的一半以上。這說明目標管理能力可能就是拖延與沖動在遺傳水平共享的重要原因之一（Gustavson et al.， 2015）。

然而， Loehlin和Martin （2014）的研究提出了不同的觀點。他們發現拖延和沖動的遺傳相關性僅為0.299， 低于Gustavson等人的1.0。因此， 拖延不完全是沖動的副產物， 可能存在獨立于沖動的遺傳因素（Loehlin amp; Martin， 2014）。總之， 到目前為止， 拖延的行為遺傳學基礎仍然是領域中非常關心但還未解決的問題， 關于拖延是否為沖動性特質的副產物依舊存在較大爭議。

4.2" 拖延的分子遺傳學基礎

拖延的分子遺傳學基礎， 可以基于拖延的代謝基礎， 從調節影響拖延的中樞神經遞質的關鍵基因著手， 得出拖延的潛在分子遺傳學基礎。例如， DRD4基因具有編碼多巴胺受體D4的功能， 對調節動機、獎勵和注意力至關重要。該基因的變體DRD4-7R與尋求獎勵和沖動決策有關， 因此有這種變異的人可能更傾向于在不考慮后果的情況下倉促做出決定， 不利于目標導向行為的執行， 造成拖延。COMT基因具有編碼兒茶酚-O-甲基轉移酶的作用， 而兒茶酚-O-甲基轉移酶是一種代謝多巴胺和去甲腎上腺素的酶， 該基因的變體COMT Val158Met與認知功能和注意力有關。與攜帶158Val等位基因的個體相比， 攜帶158Met等位基因的個體具有更強的抑制控制能力， 更能按目標執行計劃， 因此更不容易拖延。而攜帶158Val等位基因的個體當任務截止日期接近時， 多巴胺釋放增加， 這會增加拖延的傾向。MAOA基因具有編碼單胺氧化酶A的功能， 單胺氧化酶A是一種代謝血清素和去甲腎上腺素的酶， 具有其變體MAOA-L的個體更傾向于沖動的決策， 因而可能更拖延。5-HTTLPR基因具有編碼5-羥色胺轉運蛋白的功能， 這種蛋白是一種調節大腦中5-羥色胺再攝取的遞質， 攜帶該基因變體5-HTTLPR S/S的個體更易拖延（Agrela Rodrigues， 2024）。除了DRD4、COMT、MAOA、5-HTTLPR等編碼特定神經遞質的基因外， TH基因型對拖延的影響受到性別的調節作用， 即只有女性T等位基因攜帶者更傾向于拖延（Schlüter et al.， 2019）。因此， DRD4、COMT、MAOA、5-HTTLPR基因及TH基因型是拖延的潛在分子遺傳學基礎。

由此可見， 這些基因的變異可能通過影響個體的神經遞質和認知特質， 間接影響拖延。然而， 現有研究大多停留在相關性的驗證上， 缺少以拖延為目標變量的直接基因分析。未來的研究應該在假設驅動下尋找候選基因， 并進行更為直接的全基因組關聯研究（Genome-Wide Association Studies， GWAS）， 以揭示與拖延直接相關的基因變異位點。

4.3" 拖延的微生物組學基礎

隨著測序技術的進步和微生物組生物信息學流程的開發， 人們得以深入探究心理行為（如認知控制、情緒問題）與腸道微生物群組成之間的關聯， 為拖延研究提供了新的視角。從腸道微生物組成的角度來看， 拖延可能與普雷沃氏菌、擬桿菌、雙歧桿菌等微生物的豐度異常有關。研究表明， 以情緒調節困難為核心的癥狀， 如焦慮和抑郁， 均與普雷沃氏菌、雙歧桿菌豐度呈顯著負相關， 與擬桿菌豐度呈正相關（Chen， Bai， et al.， 2019; Duan et al.， 2022; Kazem et al.， 2023; Kouraki et al.， 2023）。這些發現為理解拖延的微生物學基礎提供了重要線索。具體來說， 普雷沃氏菌通過發酵膳食纖維產生短鏈脂肪酸（SCFAs）， 這些SCFAs具有抗炎和神經保護作用。可以通過腸?腦軸影響中樞神經系統， 潛在地改善認知功能和情緒狀態， 從而減少拖延的發生。相反， 擬桿菌的增多可能與負面情緒的產生有關（Lin et al.， 2023）， 進而通過影響情緒調節引發拖延。與之形成對比的是， 雙歧桿菌可能通過促進情緒調節來減少拖延。現有關于拖延等心理特質的微生物研究仍處于起步階段， 但這一領域已展現出巨大的潛力。未來， 針對拖延行為的微生物組學研究有望深入揭示腸道菌群與心理行為之間的復雜關系， 這不僅將增進對拖延生物學基礎的理解， 還能為開發創新性的干預手段提供科學依據。例如， 未來可開發針對性的益生菌療法和個性化營養計劃， 以改善認知功能和情緒調節， 最終達到減少拖延的目的。

4.4" 拖延的代謝組學基礎

拖延可能與多種神經遞質的功能障礙有關， 包括多巴胺（Dopamine）， 去甲腎上腺素（Noradrenaline）， 血清素（5-羥色胺， Serotonin）， γ-氨基丁酸（GABA） （Agrela Rodrigues， 2024）。多巴胺參與動機、獎勵、學習和注意等心理過程， 低水平的多巴胺會導致冷漠， 對任務結果價值缺乏興趣， 因而難以啟動任務; 而過量的多巴胺水平會造成沖動， 以及對及時獎賞的追求（Agrela Rodrigues， 2024）， 導致拖延當前的目標導向行為。去甲腎上腺素與注意力、壓力反應有關， 低去甲腎上腺素水平會導致疲勞， 注意力不集中; 而高去甲腎上腺素水平會導致焦慮和思維不清晰， 均不利于個體處理當前任務（Agrela Rodrigues， 2024）， 進而拖延。血清素主要參與情緒調節和睡眠， 低血清素水平會導致抑郁、易怒; 高血清素水平則易嗜睡和冷漠， 因此血清素水平過低或過高都不利于情緒調節（Agrela Rodrigues， 2024）， 進一步導致拖延。γ-氨基丁酸（GABA）主要參與抑制沖動行為和調節焦慮， 低GABA水平會導致沖動、焦慮以及在任務的決策、執行過程中難以控制情緒; 高GABA水平則容易使信息處理緩慢（Agrela Rodrigues， 2024）， 不利于任務的決策和執行， 引起拖延。現有的代謝研究主要基于心理過程的神經遞質調節， 尚缺乏針對拖延的實證研究。未來研究應在假設驅動下進行針對性的代謝分析， 或通過數據驅動進行廣泛的非靶向代謝分析， 尋找拖延的更為全面的代謝基礎。

5" 拖延的認知?神經?遺傳?微生物?代謝的多模態多組學理論框架

盡管現有研究已從多個視角考察了與拖延相關的影響因素， 但大多研究僅從單一模態或組學探究了認知、神經和遺傳等相關因素對拖延的影響， 尚缺乏基于多模態多組學聯合視角理解拖延產生背后的深層機制。鑒于此， 本文提出了關于拖延的認知?神經?遺傳?微生物?代謝多模態多組學的研究框架（圖3）。該框架旨在通過整合分析個體的遺傳和代謝、大腦結構和功能、認知易感性因素等多方面數據， 探究不同關鍵遺傳和代謝/微生物如何影響拖延相關的腦結構與功能網絡的發育與塑造， 以及這些腦網絡如何影響核心認知能力的發展， 進而又如何導致拖延的產生、發展及形成。具體而言， 特定基因位點如COMT基因可能通過調節多巴胺水平影響前額葉皮層的功能， 進而影響自我控制能力， 從而導致個體選擇拖延作為一種應對方式。神經遞質水平的變化會影響獎賞系統的敏感性， 其異常可能改變個體對任務獎勵和情緒調節的反應， 從而影響拖延的決策和行為。腸道微生物豐度也可能通過影響大腦功能連接的協調性進而影響拖延的產生。毋庸置疑， 拖延的產生受到多個腦網絡結構和功能的綜合影響。因此， 研究者整合了神經和認知層面的證據， 提出了影響拖延產生的三重認知神經網絡模型， 包括以背外側前額葉、前扣帶回為核心的自我控制網絡; 以眶額葉、腦島為核心的情緒調節網絡; 以旁海馬、腹內側前額葉為核心的預期想象網絡（Chen et al.， 2020; Chen amp; Feng， 2022）。這一模型進一步闡明了自我控制、情緒調節和預期想象能力與拖延之間可能存在的密切關系。

通過多模態多組學視角， 我們不僅可以進一步驗證這些關鍵認知、神經、遺傳、微生物和代謝等因素對拖延的影響， 并闡明其作用機制; 更重要的是， 多模態多組學視角下的拖延行為可以被理解為這些因素綜合作用的結果， 從而真正解決\"人類為什么會拖延\"的這一核心科學問題。該理論框架有望為拖延的本質理解和干預提供更加深入和全面的理論基礎， 為未來的研究和實踐指明方向。

6" 研究展望

由于拖延的流行性、跨文化性和危害性， 使其成為心理學、神經科學和遺傳學等多個領域研究的熱點。本文通過系統梳理最新研究成果， 從認知、神經、遺傳、代謝和微生物等多個角度深入分析拖延的產生和形成機制， 并構建了一個整合認知?神經?遺傳?微生物?代謝的多模態多組學的理論框架， 旨在提供對拖延復雜性的多維度解釋， 從而更全面地闡明拖延行為的本質、成因與機制。雖然關于拖延的認知神經機制取得了顯著進展， 但仍有一些關鍵問題亟待解決。從研究方法學的角度來看， 盡管近幾年來研究者更加重視研究結果的可靠性和穩定性， 并采用了擴大樣本量和獨立樣本驗證等方法， 但未來研究仍需進一步建立大規模數據庫， 并進行跨樣本的獨立交叉驗證和泛化樣本的驗證， 以及提高統計閾限以及校正標準的嚴格程度， 以提升研究結論的穩健性。從研究范式的角度來看， 多模態多組學視角提供了全面系統探明拖延產生和形成機制的機會。未來研究應充分利用這一視角， 整合不同來源和領域的數據， 以揭示更深層次的機制和復雜的相互關系。

6.1" 豐富拖延的分子遺傳學、代謝組學與微生物組學研究

遺傳基因、代謝與微生物組學與拖延之間的關系是一個尤其值得關注的研究方向。其中， 分子遺傳學研究可以在分子水平上探索遺傳信息如何被傳遞和表達， 以及這些過程如何影響個體拖延行為的出現， 尋找與拖延行為相關的特定基因或基因變異（Forero amp; Chand， 2023）。然而， 目前這一領域的研究相對匱乏， 但隨著遺傳學方法的快速發展， 特別是全基因組關聯研究（GWAS）技術的成熟， 我們現在擁有了更為強大的工具來揭示復雜行為模式背后的遺傳基礎（Tam et al.， 2019）。因此， 未來研究可以收集大樣本的遺傳數據和詳細的拖延行為表型信息， 構建一個全面的拖延遺傳學數據庫， 并利用全基因組關聯技術， 找到與拖延相關的遺傳變異位點。這不僅能幫助我們發現新的候選基因， 還可能揭示拖延的潛在生物學通路。此外， 代謝組學研究可以系統性地分析個體內所有代謝物， 了解拖延背后的生理變化， 進而可能發現與拖延相關的特定代謝物標志物。關于拖延的代謝研究主要集中在與拖延相關的神經遞質上， 例如， 拖延可能與多種神經遞質的功能障礙有關， 包括多巴胺（Dopamine）， 去甲腎上腺素（Noradrenaline）， 血清素（5-羥色胺， Serotonin）， γ-氨基丁酸（GABA） （Agrela Rodrigues， 2024）。然而， 目前仍需要更多的實證研究來直接探討拖延的代謝基礎。因此， 未來的研究可以采用更全面的代謝與微生物組學方法， 不僅關注已知的神經遞質， 還可以探索其他可能影響拖延的關鍵代謝物與微生物， 從而為理解拖延的生物學機制提供新的證據。通過整合分子遺傳學、代謝組學和微生物組學的研究方法， 我們有可能構建一個更全面的拖延生物學模型， 并進一步發現某些被視為純粹“意志力”問題的拖延行為， 實際上可能有深層的生物學基礎。

6.2" 加強拖延的多模態多組學的聯合分析

認知、神經、遺傳、代謝和微生物因素共同塑造個體的行為表現， 這一復雜的相互作用機制在拖延的研究中尤為突出（張順民， 馮廷勇， 2017a）。盡管大量研究已經獨立探索了這些因素可能的影響機制， 但要全面理解拖延行為， 整合多模態多組學數據庫的重要性不言而喻。這種整合不僅能揭示不同因素之間的交互作用， 還能構建更加完整和準確的拖延行為預測/識別模型。Chen等人（2022）的研究為這種多模態方法的潛力提供了有力證據。他們通過構建多模態混合神經特征模型， 并融合神經模態信息機器學習， 成功實現了對拖延行為障礙個體的高精度鑒別（準確率： 87.04%， 敏感性： 86.43%， 特異性： 85.19%）， 并揭示了海馬網絡的功能?結構融合變化（預期想象網絡）、額頂控制網絡及突顯網絡的局部?全局融合變化（自我控制網絡、情緒調節網絡）可作為拖延行為障礙的融合模態神經基礎。此外， 腦影像遺傳學（Brain Imaging Genetics， BIG）將遺傳、腦影像、認知和行為關聯起來， 也可以幫助我們從腦網絡出發， 深入理解拖延的多層次形成機制（Su et al.， 2022）。例如， 我們可以探索特定基因變異如何通過影響腦結構和功能， 又如何影響核心認知能力發展， 最終導致拖延的產生。因此， 未來研究應該納入更全面的多模態多組學數據， 如詳細的基因、代謝組學、微生物組學、腦結構與功能、環境因素評估（如家庭環境、學校壓力等）、生理指標（如皮質醇水平、心率變異性等）以及長期行為記錄（如通過智能設備收集的日常活動數據）等， 并使用機器學習或深度學習算法進行多模態多組學數據的聯合分析， 從而揭示拖延的本質與產生機制。

6.3" 深化拖延形成機制的多組學研究

先前關于拖延的研究大多集中于橫斷研究， 從靜態視角探討核心認知能力和神經網絡對拖延的影響。然而， 這種方法難以全面揭示拖延的發展動態及其形成機制。目前， 我們仍然缺乏從發展的動態視角， 深入探討個體認知能力發展水平（包括自我控制、情緒調節、預期想象等認知神經環路）在拖延發展和形成過程中所扮演的角色。Zhang等人（2023）通過一項為期兩年的縱向追蹤研究， 探究了拖延產生及發展的成因。他們發現三重認知成分及神經網絡紊亂可以顯著預測個體未來時刻的拖延傾向。盡管該研究從發展視角為拖延的形成提供了實證證據， 但由于研究對象局限于大學生群體， 仍無法全面解答拖延行為何時出現及如何發展的問題。值得注意的是， 拖延的形成是一個動態的發展過程。從拖延傾向（兒童早期的行為傾向）到拖延行為（兒童時期的慣用應對方式）， 再到拖延特質（青春期較穩定的人格特質）， 拖延呈現出獨特的發展規律（馮廷勇 等， 2021）。因此， 關注兒童青少年時期拖延發生發展的變化軌跡及影響因素， 能夠從畢生發展的視角理解拖延的形成機制和動態過程， 為針對性干預提供堅實的理論基礎。

從發展視角探討拖延的形成機制和動態過程還需聯合多模態多組學的研究方法。通過整合縱向遺傳學、腦發育、認知評估和環境因素等數據聯合分析， 研究者可以深入探究基因?腦?認知?環境的交互作用如何影響拖延的發展（Virolainen et al.， 2023）。這種多維度的分析有助于解釋個體間拖延傾向的差異， 揭示特定基因變異、腦發育、認知能力和環境條件（如高壓力或低結構化的學習環境）如何相互作用， 影響拖延行為的發展。此外， 研究者還可以重點追蹤與自我控制、情緒調節和預期想象相關的關鍵腦區在不同發展階段的變化， 進而探索大腦結構和功能的成熟過程如何影響拖延的出現和發展。例如， 前額葉皮質的發育與抑制控制能力的提升可能在減少青少年拖延行為中扮演重要角色（Pas et al.， 2021）。因此， 基于多模態多組學框架下的發展視角， 未來研究應著重關注以下幾個方面： （1）開展從兒童期到成年期的長期追蹤研究， 全面捕捉拖延行為的發展軌跡; （2）在縱向研究中建立多模態多組學數據庫， 包括基因、腦影像、行為、代謝組學和微生物組學數據， 以理解不同因素在拖延行為發展過程中的相對重要性和相互作用; （3）關注關鍵發展時期（如兒童期、青春期）的生物學變化（如激素水平、神經可塑性和表觀遺傳修飾等）如何影響拖延的形成和鞏固。

6.4" 實現拖延的早期識別、早期預防和精準干預

基于多模態多組學研究的成果， 未來研究應致力于開發更加精確和有效的拖延早期識別工具， 以及制定更具個性化的預防和干預方案。首先， 早期識別工具可整合多模態多組學數據， 包括基因組學、表觀基因組學、神經影像學、行為學、生理指標、代謝組學和微生物組學數據（Basti et al.， 2020）， 并通過運用深度學習等先進算法， 構建一個全面的拖延預測模型， 實現對拖延傾向的早期、精準預警（Le Bouc amp; Pessiglione， 2022）。其次， 根據早期識別的結果， 未來研究應制定有針對性的預防和干預策略。例如， 針對不同拖延類型的分類干預、結合心理行為干預與神經調節技術（如經顱電刺激或神經反饋）的干預方案、基于微生物組的干預， 以及探索表觀遺傳調控的可能性。這種多層面的干預方式有望顯著提高干預的有效性。最后， 還應開發基于人工智能的個性化干預系統， 根據個體的多模態數據特征， 推薦最適合的干預策略和方法。總之， 通過整合多模態多組學數據有望實現拖延的早期精準識別、個性化預防和有效干預。

參考文獻

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Why do humans procrastinate？ An interpretation based

on a multi-modal and multi-omics perspective

XIAO Yao1， WANG Xueke2， FENG Tingyong2

（1 College of Teacher Education， Southwest University， Chongqing 400715， China）

（2 Faculty of Psychology， Southwest University， Chongqing 400715， China）

Abstract： Procrastination is a cross-culturally prevalent problematic behavior that significantly impacts learning， work， daily life， emotions， and overall well-being. While existing literature has explored its causes and influencing factors， a comprehensive understanding of procrastination’s etiology remains elusive. This paper adopts a multi-modal， multi-omics perspective to systematically review and analyze the cognitive mechanisms， neural foundations， genetic bases， and potential metabolic underpinnings of procrastination. We propose an integrated theoretical framework incorporating cognitive-neurological-genetic-microbial- metabolic based on it， aiming to elucidate the complex mechanisms underlying procrastination and provide a more comprehensive view of its occurrence， development， and formation. Future research should enrich molecular genetic， metabolic， and microbiome studies of procrastination， further integrate multi-modal and multi-omics research， and explore the developmental mechanisms of procrastination from a longitudinal perspective. These efforts will facilitate early detection， prevention， and precise intervention strategies for procrastination behavior.

Keywords： procrastination， multi-modal and multi-omics， cognitive-neurological-genetic-microbial-metabolic， theoretical framework