阿爾茨海默病 發病機理假說與藥物進展

自阿爾茨海默病于1906年被"發現并命名至今，100多年來，人"們不斷探尋其發病機理并依此進行"藥物研發，希望盡快發現治療方法。"然而，理想很豐滿，現實很骨感，"受其發病機制不明確、藥物研發試"驗時間長、費用高等多種因素影響，"阿爾茨海默病相關藥物研發失敗率"高達95%以上。本文將介紹阿爾"茨海默病病理機制的6種主要假說"及相關藥物研發進展狀況，供大家"了解和參考，也請大家在面對已出"現或將出現的相關疾病挑戰時，保"持樂觀和希望。

“膽堿能假說”與膽堿酯酶抑制劑

最早的“膽堿能假說”認為患者腦內神經"遞質乙酰膽堿濃度下降，進而導致膽堿能神經"元受損，出現認知功能下降和行為癥狀。臨床"上較早開始使用的是膽堿酯酶抑制劑，如多奈"哌齊、利斯的明、加蘭他敏等，此類藥物使用"時請遵醫囑。

“神經炎癥假說”的臨床應用

“神經炎癥假說”在過去一直關注的是谷氨"酸能神經傳遞。作為興奮性神經遞質，谷氨酸"可與大腦中n-甲基-d-天冬氨酸受體結合，"過度興奮后觸發有害生化反應，引起線粒體損"傷、氧化應激和神經元死亡，從而導致神經炎癥，"影響學習能力、記憶和認知功能。目前臨床上"使用的拮抗劑為美金剛，可與患者大腦內的受"體非競爭性結合，改善生活能力、認知功能和"社會功能，尤其是適用于中度、重度階段的病患。目前，“神經炎癥假說”新興的治療策略聚焦于神經炎癥通路的阻斷，新的藥物正在研發"過程中。

“腦缺氧缺血假說”與大腦保護用藥