美托洛爾對缺血性心力衰竭患者心功能及血清炎性因子水平的影響

宋建華，顏 浩

（荊州市第五人民醫院內一科，湖北 荊州 434000）

缺血性心力衰竭是一種常見的心血管疾病，臨床上表現為心慌、氣短、呼吸困難等癥狀，該病的治療原則是改善患者心肌供血，促使尚未死亡的心肌細胞復活，改善預后。曲美他嗪是一種抗缺血代謝劑，其可降低血管阻力，增加血流量，進而起到保護心肌細胞的作用，但部分患者服用后易產生頭暈、胃腸道不適等不良反應[1]。美托洛爾是一種選擇性β1-受體阻滯劑，其可減慢房室傳導，減少竇性心率，同時降低心收縮壓，糾正室上性心律失常，臨床常用于治療冠心病、心律失常等病癥，并取得了較好的治療效果[2]。本研究就美托洛爾對缺血性心力衰竭患者采取治療，對其心功能及血清C-反應蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的影響開啟探討分析，現依據研究試驗分析結果作出以下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇荊州市第五人民醫院于2017年6月至2020年6月期間接受診治的180例缺血性心力衰竭患者，憑借隨機數字表法，把所選取病例對象分成兩個組，一個組為對照組（90例），另一個組為試驗組（90例）。對照組患者原發病類型：冠心病25例，擴張性心肌病18例，風濕性心臟病27例，高血壓性心臟病20例；其中女性39例，男性51例；年齡59～77歲，平均（66.71±4.50）歲。觀察組患者原發病類型：冠心病26例，擴張性心肌病15例，風濕性心臟病23例，高血壓性心臟病26例；其中女性41例，男性49例；年齡58～78歲，平均（67.01±4.33）歲。比對分析兩組基礎性資料（原發病類型、性別、年齡），差異無統計學意義（P＞0.05），可對兩組實行比擬分析。對于此次研究，已通過荊州市第五人民醫院倫理委員會批準，且患者或家屬知曉，并自愿在知情同意書上簽字。診斷標準：以《急性心力衰竭診斷和治療指南》[3]中的相關的診斷標準為參照。納入標準：所有入選對象，均與上面診斷標準契合者；近期內未服用過β受體阻滯劑者；臨床資料齊全且無精神障礙者等。排除標準：依從性較差者；對本研究用藥物過敏者；有凝血功能障礙者等。

1.2 方法 對照組患者接受曲美他嗪片（遠大醫藥(中國)有限公司，國藥準字H20083806，規格：20 mg/ 片）口服治療，20 mg/次，3次/d。試驗組患者在對照組口服藥物基礎上聯合美托洛爾片 （石家莊以嶺藥業股份有限公司，國藥準字H20065355，規格：25 mg×30 s） 口服治療，25 mg/次，3次/d。1個月時間為選取病例治療的周期時間。

1.3 觀察指標 ①治療后臨床療效。依據《急性心力衰竭診斷和治療指南》[3]評估，心慌、氣短、呼吸困難等癥狀全部緩解，且經檢查，心功能明顯恢復正常為顯效；上述癥狀表現有所減輕，經檢查，心功能有所緩解為有效；上述癥狀表現與心功能無任何好轉現象，甚至加重為無效。總有效率的計算公式表示如下：（有效+顯效）例數/總例數×100%。②治療前后心功能。分別于治療前后檢測兩組患者左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室射血分數（LVEF）、左心室收縮末期內徑（LVESD），測定方法使用心臟超聲儀。③治療前后炎性因子水平。分別于全部入選對象清晨空腹狀態下，抽取其空腹靜脈血4 mL，采取離心（轉速3 500 r/min，時間11 min）處理，處理完畢取血清，使用酶聯免疫吸附法檢測血清TNF-α、IL-6、CRP水平。

1.4 統計學方法 采用SPSS 21.0統計軟件分析處理文中數據，計量資料（LVEDD、LVESD、LVEF水平及血清CRP、IL-6、TNF-α 水平）用(±s)表示，采用t檢驗；計數資料（臨床總有效）用[例(%)]表示，采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效 對治療后數據結果計算分析，試驗組患者總有效率為97.78%，高于對照組的82.22%，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者臨床療效對比[例(%)]

2.2 心功能 和治療前數據結果比對分析發現，治療后兩組患者LVEDD、LVESD水平均降低，且試驗組比對照組降低幅度大；兩組患者LVEF水平較治療前升高，且試驗組比對照組升高幅度大，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心功能指標對比(±s)

表2 兩組患者心功能指標對比(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。LVEDD：左心室舒張末期內徑；LVESD：左心室收縮末期內徑；LVEF：左心室射血分數。

組別 例數 LVEDD(mm) LVESD(mm) LVEF(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 90 54.41±5.88 50.45±3.13* 46.01±4.38 40.62±3.49* 35.78±3.25 42.15±2.37*試驗組 90 54.50±5.30 45.18±3.07* 46.00±4.39 35.20±3.75* 36.02±3.24 47.04±3.08*t值 0.108 11.403 0.015 10.037 0.496 11.937 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 炎性因子水平 和治療前數據結果比對分析發現，治療后兩組患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平均降低，且試驗組低于對照組，差異均有統計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平對比(±s, ng/L)

表3 兩組患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平對比(±s, ng/L)

注：與治療前比，*P＜0.05。CRP：C-反應蛋白；IL-6：白介素-6；TNF-α：腫瘤壞死因子-α。

組別 例數 CRP IL-6 TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 90 23.99±1.51 15.03±1.13* 63.01±5.23 55.03±4.15* 202.13±23.14 164.02±10.08*試驗組 90 24.12±1.62 12.11±1.04* 62.69±5.15 42.51±4.04* 201.49±22.23 102.00±10.01*t值 0.557 18.038 0.414 20.508 0.189 41.418 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

缺血性心力衰竭主要由缺血性心肌病引起，其病因在于冠狀動脈動力性與阻力性因素引起冠狀動脈狹窄或閉塞性病變，導致心肌舒張和收縮功能產生障礙。目前臨床上主要使用曲美他嗪對其進行治療，細胞在缺氧或缺血情況下，其可保持正常的代謝水平，阻止細胞內能量水平的下降，起到抗心肌缺血作用，但部分患者服用后可出現頭痛、惡心等不良反應，預后較差[4]。

美托洛爾主要于β1受體產生作用，其通過縮短起搏細胞的傳導時長，阻抑交感神經活性加強，促使心肌耗氧量降低，達到使心率降低的目的，同時緩解心律失常、心絞痛癥狀[5]。當缺血性心力衰竭發生時，其可抑制交感神經產生興奮，減輕心臟后負荷及對心肌細胞的損傷，進而緩解患者心慌、氣短、呼吸困難等臨床表現，改善心功能。對此次研究試驗數據結果分析，試驗組患者總有效率高于對照組；試驗組患者LVEF水平較對照組升高，而LVEDD、LVESD水平較對照組降低，表明對缺血性心力衰竭患者采取美托洛爾聯合曲美他嗪治療，可有效緩解患者的臨床癥狀，改善心功能。機體心肌功能受損時，CRP可促進其他炎性因子分泌，進而延緩患者病情恢復。IL-6可促使細胞內炎性細胞因子大量釋放，對心肌功能造成損傷，促使病情發展。TNF-α可通過刺激機體嗜酸性粒細胞產生大量炎性因子，進而加重患者心慌、氣短、呼吸困難等癥狀；美托洛爾能夠減弱兒茶酚胺，降低心率、心排出量，在應激狀態下，腎上腺分泌的腎上腺素增加，不會阻礙生理性血管擴張，通過降低血管內皮細胞活性，阻礙促炎因子的分泌和表達，進而加快患者恢復進程[6]。對此次研究試驗數據結果采取計算比對分析，治療后試驗組患者血清TNF-α、CRP、IL-6水平均較對照組降低，說明對缺血性心力衰竭患者采取美托洛爾聯合曲美他嗪治療，可有效抑制機體炎性因子的開釋，提高臨床治療效果。

綜上，美托洛爾聯合曲美他嗪可明顯增強缺血性心力衰竭患者的心功能，提高其臨床療效，且有效抑制機體炎性因子的表達，控制病情，值得臨床上進一步推廣并應用。但由于本研究的觀察時間比較短，未觀察患者的遠期療效，因此需要進一步研究。