NLRP3/caspase-1/IL-1β信號通路在過敏性鼻炎中作用機制的研究進展

[摘要]"過敏性鼻炎是上呼吸道慢性炎癥性疾病，鼻黏膜上皮損傷是過敏性鼻炎的重要病理事件，其可加重炎癥等。最新研究強調，炎癥小體在過敏性鼻炎中發揮關鍵作用，尤其是核苷酸結合結構域富含亮氨酸重復序列和含熱蛋白結構域受體3（nucleotide-binding"domain"leucine-rich"repeat"and"pyrin"domain-containing"receptor"3，NLRP3）/胱天蛋白酶-1（cysteinyl"aspartate"specific"proteinase-1，caspase-1）/白細胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）信號通路。本文解析過敏性鼻炎中上皮屏障受損機制；詳細闡述NLRP3/caspase-1/IL-1β信號通路的活化和調控機制，特別關注該信號通路在疾病上皮屏障破壞中的作用；并探討其潛在治療策略，旨在促進該信號通路在過敏性鼻炎及其他過敏性疾病研究及臨床中的應用。

[關鍵詞]"過敏性鼻炎；鼻黏膜；信號通路；作用機制；治療

[中圖分類號]"R765.21""""""[文獻標識碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.35.031

在過敏性氣道疾病中，鼻黏膜上皮是抵御有害病原體和空氣中過敏原入侵的物理屏障，也參與免疫屏障的維持，在抗炎癥反應方面發揮重要作用[1-2]。當炎癥作用使鼻黏膜上皮屏障受損后，低下的防御能力將更有利于炎癥介質穿透，促進炎癥反應發生，導致過敏性鼻炎（allergic"rhinitis，AR）進一步惡化[3]。當前，即便已有白三烯受體拮抗劑、抗組胺藥物、皮質類固醇及其搭配組合療法和過敏原特異性免疫療法，仍未能阻止AR發病率逐年上升的趨勢[4-5]。

炎癥小體是一類重要的固有免疫受體，可識別細胞內的病原體相關分子模式、損傷相關分子模式。其中，核苷酸結合結構域富含亮氨酸重復序列和含熱蛋白結構域受體3（nucleotide-binding"domain"leucine-"ich"repeat"and"pyrin"domain-containing"receptor"3，NLRP3）炎癥小體被廣泛研究。在AR中，NLRP3/胱天蛋白酶-1（cysteinyl"aspartate"specific"proteinase-1，caspase-1）/白細胞介素（interleukin，IL）-1β信號通路的激活與鼻黏膜上皮受損密切相關?！?br>