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數字減影血管造影引導下神經介入取栓聯合替羅非班靜脈溶栓治療對急性腦梗死患者的影響

2024-11-05 00:00:00王賀
現代醫學與健康研究電子雜志 2024年20期

【摘要】目的 分析急性腦梗死采用替羅非班靜脈溶栓聯合數字減影血管造影(DSA)引導下神經介入取栓治療對患者神經功能和生活質量的影響。方法 回顧性分析2022年10月至2023年10月吉林省人民醫院收治的76例急性腦梗死患者的臨床資料,依據不同的治療方案分為對照組(38例,采用DSA引導下神經介入取栓)和干預組(38例,采用替羅非班靜脈溶栓聯合DSA引導下神經介入取栓治療)。兩組患者均術后隨訪90 d。比較兩組患者術后24 h的血管再通率,術前和術后24 h血清學指標水平,術前和術后7 d神經功能,術前和術后90 d生活能力評分。結果 干預組患者的血管再通情況優于對照組,血管再通率高于對照組;與術前比,術后24 h兩組患者血清超敏-C反應蛋白(hs-CRP)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平均降低,且干預組均低于對照組;與術前比,術后7 d兩組患者美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評分均降低,且干預組低于對照組,術后90 d兩組患者Barthel指數均升高,且干預組高于對照組(均P<0.05)。結論 將替羅非班靜脈溶栓與DSA神經介入取栓相結合治療急性腦梗死,能夠提高血通情況,改善急性腦梗死患者神經功能,減輕患者炎癥反應,提高患者生活質量。

【關鍵詞】急性腦梗死 ; 數字減影血管造影 ; 神經介入取栓 ; 替羅非班 ; 靜脈溶栓 ; 神經功能 ; 生活能力

【中圖分類號】R743.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.20.0043.03

DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2024.20.014

急性腦梗死是由于腦部血管阻塞導致局部腦組織缺血、缺氧,細胞損害甚至壞死而引起的一種急性腦功能障礙,如不及時治療可導致神經功能永久性損害甚至威脅生命安全。數字減影血管造影(DSA)是目前公認的腦血管疾病診斷的金標準,該技術借助X線成像、數字圖像處理等原理獲取動脈血管的清晰圖像,能夠準確顯示腦血管的解剖結構、狹窄程度、血管阻塞部位等病變情況,為臨床診斷和治療提供關鍵依據。對于急性腦梗死患者,DSA檢查可以迅速確定病變的血管解剖部位、梗死程度及栓子位置,為后續的血管內治療措施提供精準定位,同時DSA還可以監測治療過程中血管再通的效果。神經介入取栓治療是近年來發展起來的一種微創血管內HJ2+h1fzEnXHUO8MyJ9fgsOwNU4JZCxZyNGu0DsjZ2M=治療技術,其原理是通過導管進入阻塞的腦動脈,機械性分解或吸出血栓,從而迅速恢復血流灌注,適用于大血管閉塞所致的急性腦梗死患者[1]。臨床研究證實,與靜脈溶栓相比,神經介入取栓治療能夠明顯提高再通率和改善預后[2]。但是DSA引導下神經介入取栓對血栓進行穿刺時會導致微小栓子脫落,這些栓子會隨著血流流動至遠端血管,存在再次血管阻塞的風險[3]。替羅非班是一種廣泛應用于臨床的糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑,具有抗血小板聚集和溶栓的雙重作用機制,將其注射至血管阻塞部分,可抑制血小板活化和聚集,達到預防血栓形成的目的,同時能夠提高血流動力學、疏通血管[4]。基于此,本研究kZJa7iVIII5Rq8RDp05N41dziRqOe/n4NRnJLl0RlPk=旨在探討替羅非班靜脈溶栓聯合DSA引導下神經介入取栓治療急性腦梗死患者的影響,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2022年10月至2023年

10月吉林省人民醫院收治的76例急性腦梗死患者的臨床資料,依據不同的治療方案分為對照組和干預組,各38例。對照組患者年齡40~80歲,平均(58.35±

1.28)歲;男性20例,女性18例;急性腦梗死發病至就診時間2~6 h,平均(3.85±0.13)h;干預組患者年齡41~81歲,平均(58.52±1.31)歲;男性22例,女性16例;急性腦梗死發病至就診時間3~6 h,平均(3.82±0.18)h。兩組患者一般資料比較,差異均無統計學意義(P>0.05),組間可比。納入標準:⑴符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[5]中急性腦梗死的診斷標準;⑵臨床資料完整;⑶頭顱影像學檢查確診等。排除標準:⑴合并凝血功能障礙;⑵長期服用抗凝藥;⑶合并肝、腎等其他器官嚴重受損;⑷對本次研究藥物過敏。本研究通過吉林省人民醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 治療方法 對照組采用DSA引導下神經介入取栓治療:做好無菌隔離及麻醉準備后,在數字減影血管造影機(南京杰雄醫療裝備有限公司,型號:JXC6000)引導下,穿刺右側股動脈,穿刺成功后置入8F動脈鞘,將微導管送達腦梗死責任血管,在微導管的指引下,將取栓支架送達到栓塞遠心端,緩慢且勻速釋放取栓支架,等待支架完全張開,隨后將取栓支架撤回,在持續負壓抽吸控制血流的情況下撤除取栓支架與微導管,將血栓取出。干預組DSA引導下神經介入取栓治療方法同對照組,同時聯合替羅非班靜脈溶栓,DSA引導下神經介入取栓治療過程中,待支架完全釋放后,經動脈鞘注射鹽酸替羅非班氯化鈉注射液(四川美大康樂藥業有限公司,國藥準字H20183517,規格:5 mg/劑),劑量為8 μg/kg體質量,3 min內推注完成,而后改為0.1 μg/(kg·min)持續靜脈泵注24 h。手術過程中需要密切監測患者生命體征,及時處理可能出現的并發癥,若術后DSA檢查顯示血管通暢程度欠佳,必要時可再次取栓,但取栓總次數需≤3次。兩組患者術后均進行常規抗凝、抗血小板、神經保護等治療,并隨訪90 d。

1.3 觀察指標 ⑴血管再通率:統計兩組患者術后24 h的血管再通率情況,采用CT增強器(北京海富達科技有限公司,型號:JKY/200E/M)進行檢測,分為全部再通:患者血管完全通暢,且局部缺血病灶血流灌注正常;局部再通:患者部分血管已經通暢,且部分缺血病灶血流灌注正常;血管未通:與術前比血管通暢程度無任何改善,局部缺血病灶未獲得正常的血流灌注[5];血管再通率=全部再通率+局部再通率。⑵血清學指標:分別于術前、術后24 h采集患者空腹靜脈血3 mL,離心(3 500 r/min,10 min)后取上層血清,采用酶聯免疫吸附法檢測超敏-C反應蛋白(hs-CRP)、神經元特異性烯醇化酶(NSE)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)水平。⑶神經功能與生活能力評分。分別于術前與術后7 d采用美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)[6]評估患者神經功能,總分42分,評分越低代表患者神經功能越好。分別于術前和術后90 d采用Barthel指數[7]評估患者的日常生活活動能力,滿分100分,評分越高代表患者日常生活活動能力越好。

1.4 統計學方法 采用SPSS 25.0統計學軟件分析數據,計數資料以[例(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗;計量資料經S-W法檢驗證實符合正態分布且方差齊,以( x ±s)表示,組間比較采用獨立樣本 t檢驗,組內手術前后比較采用配對t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者血管再通率比較 干預組患者的血管再通情況優于對照組,血管再通率高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表1。

2.2 兩組患者血清指標比較 與術前比,術后24 h兩組患者血清hs-CRP、NSE、MMP-9水平均降低,且干預組均低于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表2。

2.3 兩組患者神經功能與生活能力評分比較 與術前比,術后7 d兩組患者NIHSS評分均降低,且干預組低于對照組;術后90 d兩組患者Barthel指數均升高,且干預組高于對照組,差異均有統計學意義(均P<0.05),見表3。

3 討論

急性腦梗死的發病機制通常是由于腦部血管發生狹窄或阻塞,導致局部供血不足,從而引發大面積腦組織壞死,如何盡快恢復受阻腦血管的血流灌注,最大限度減少腦組織損傷,一直是急性腦梗死治療的關鍵所在。DSA技術可以動態觀察血流情況,清晰顯示血管狹窄、閉塞等病變,結合神經介入取栓治療能夠快速通暢+ADjeFtwGWfwnl+rCQg7dd0m0tyJ7W3lolwnfYjJXho=急性腦梗死阻塞的血管,緩解血流不暢的情況,具有創傷小、恢復快等優勢,但手術過程中可能會出現血管損傷、出血、栓子脫落等并發癥,這些并發癥的發生不僅會影響治療效果,還會對患者的生命安全造成威脅[8]。

替羅非班是一種具有廣泛臨床應用的抗血小板藥物,近年來也在急性腦梗死的溶栓治療中展現出良好的療效,它通過選擇性和可逆性的抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體,阻斷血小板聚集,從而發揮抗血栓的作用[9]。本研究中,干預組患者的血管再通情況優于對照組,血管再通率高于對照組,與術前比,術后7 d兩組患者NIHSS評分均降低,且干預組低于對照組,術后90 d兩組患者Barthel指數均升高,且干預組高于對照組,這表明將替羅非班靜脈溶栓與DSA引導下的神經介入取栓聯合應用能夠提高血管再通情況,改善急性腦梗死患者神經功能,提高患者生活質量。分析其原因為,替羅非班的抗血小板作用,能夠有效阻斷血小板的黏附和聚集,預防血栓形成,并疏通腦血管,提高腦血流,這為醫護人員實施精準的取栓術提供更加安全的環境,再結合機械取栓則能迅速開通梗死動脈,兩者相互配合,進一步提高血管再通的成功率,改善患者神經功能缺損情況,從而提高患者生活

質量[10]。

hs-CRP是與腦損傷程度密切相關和炎癥相關的急性實相反應蛋白,與腦損傷程度密切相關;NSE主要存在于神經細胞及神經內分泌系統中,可反映患者腦組織損傷情況,患者發生腦梗死后神經細胞缺血壞死,神經細胞將大量NSE釋放到血液中,血液中NSE含量升高;MMP-9是一種基質金屬蛋白酶物質,腦組織出現缺血缺氧性變化,中性粒細胞、血管內皮細胞將會大量分泌MMP-9,從而參與炎癥、動脈粥樣硬化過程,促進腦梗死疾病進展[11]。本研究中,與術前比,術后24 h兩組患者hs-CRP、NSE、MMP-9水平均降低,且干預組均低于對照組,這表明替羅非班靜脈溶栓與DSA引導下的神經介入取栓治療急性腦梗死能夠緩解患者炎癥反應。分析其原因為,缺血會導致炎癥細胞的激活和炎癥介質的釋放,而替羅非班作為一種抗血小板藥物,能夠有效抑制血小板的聚集和活化,阻止血栓的形成,降低腦組織損傷,與DSA引導下的神經介入取栓聯合治療能夠迅速去除血栓,恢復缺血區域的血液供應,減少因缺血、缺氧導致的炎癥細胞的激活和炎癥介質的釋放,從而減輕對腦組織的損傷,減少NSE和MMP-9水平的過度表達,并有助于恢復正常的腦代謝,為神經元提供足夠的能量和營養物質,促進疾病恢復[12]。

綜上,將替羅非班靜脈溶栓與DSA神經介入取栓相血管再通反應,改善急性腦梗死患者神經功能,提高患者生活質量,值得臨床推廣。

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作者簡介:王賀,碩士研究生,副主任醫師,研究方向:神經內科。

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