全身免疫炎癥指數與冠心病關系的研究進展

李國強 韓清華 陳小平

摘要 ?綜述全身免疫炎癥指數（SII）與冠心病（CHD）的關系。識別CHD高危病人有助于指導管理。炎癥、動脈粥樣硬化和CHD之間存在復雜的病理生理關系。SII整合了中性粒細胞、血小板和淋巴細胞，是評價病人全身炎癥狀況更敏感的指標。

關鍵詞 ?冠狀動脈性心臟病；全身免疫炎癥指數；炎癥；綜述

doi： ?10.12102/j.issn.1672.1349.2024.09.012

心血管疾病（cardiovascular disease，CVD）死亡居全球總死亡原因的首位 ?［1］ 。動脈粥樣硬化是CVD的主要病因，可引起冠狀動脈管壁受損、管腔狹窄，炎癥是其發生發展的重要機制之一 ?［2］ 。近年來，一些低成本、經過驗證、可重復的炎癥和免疫指標被越來越多的研究探索，如中性粒細胞.淋巴細胞比（neutrophil.to.lymphocyte ratio，NLR）和血小板.淋巴細胞比（platelet.to.lymphocyte ratio，PLR），結果表明聯合指標比單細胞計數能更好地預測CVD預后 ?［3.4］ 。近期，針對CVD引入了全身免疫炎癥指數（systemic immune inflammation index，SII），其作為針對CVD的一個新指標，備受心內科學者的關注。本研究就近年來SII與冠心病（coronary heart disease，CHD）發生發展關系的研究進展予以綜述。

1 SII的概念、計算方式及意義

SII最早由Hu等 ?［5］ 提出，用于預測肝細胞癌手術病人的預后，計算公式為：SII＝中性粒細胞計數×血小板細胞計數/淋巴細胞計數，其整合了中性粒細胞、血小板和淋巴細胞，這3種細胞在動脈粥樣硬化中分別發揮著不同的作用。中性粒細胞分泌炎性介質，可導致內皮功能障礙和血管壁退化 ?［6］ ；血小板可能會釋放一些趨化因子、促炎性細胞因子和血小板衍生生長因子，加速內皮細胞損傷 ?［7］ ；淋巴細胞具有調節炎癥反應、抗動脈粥樣硬化的作用 ?［8］ ；因此，SII可以更全面地反映病人炎癥和免疫狀態之間的平衡。SII可以很容易地通過全血細胞計數的常規血液測試獲得，這是臨床實踐中最常用的檢測指標，并且在癌癥領域顯示出比NLR和PLR等其他炎性指標更高的預后預測價 值 ?［9.10］ 。由于CHD與炎癥之間復雜的病理生理關系，有研究探討了SII與CHD發生發展之間的關系，但尚未得出一致的結論。

2 SII與CHD

2.1 CHD診斷方面的預測價值

Liu等 ?［11］ 研究了395例有典型胸痛或胸悶癥狀疑似CHD的病人，Logistic回歸分析結果表明，SII是預測冠心病發生的獨立預測因素，繪制受試者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線，分析確定SII對于預測CHD發生的最佳臨界值為439.44，此時敏感度為64.6%，特異度為68.2%，并且發現SII的曲線下面積（area under the curve，AUC）明顯高于NLR（0.859與0.829， P ＝0.005）、PLR（0.859與0.733， ?P ＜0.001）、C.反應蛋白（CRP）（0.859與0.801， P ＜ 0.001），這證明SII對于冠心病的發生具有更強的預測能力。

Xu等 ?［12］ 發現在高血壓或糖尿病慢性疾病人群中，SII與CHD的發生相關。這可能與糖尿病或高血壓病人長期慢性炎癥引起的內皮功能障礙、炎性浸潤和血管重構有關 ?［13］ 。以上研究均表明SII對冠心病的診斷具有預測價值。

2.2 評估冠狀動脈病變的嚴重程度

冠狀動脈病變嚴重程度主要體現在病變血管數量、病變部位及其狹窄程度。SYNTAX評分是依據11項冠狀動脈病變的解剖學嚴重程度定量評價病變復雜程度的危險評分方法 ?［14］ 。

Candemir等 ?［15］ 研究發現SII是動脈粥樣硬化的獨立危險因素，炎性參數中，SII對高SYNTAX評分的預測能力最好，當SII為750時，其敏感度為86.2%，特異度為87.3%，比NLR、PLR等更能預測冠狀動脈病變嚴重程度；另外，SII與SYNTAX評分呈正相關（ r ＝0.630， ?P ＜0.001）。Liu等 ?［11］ 運用另外一種代表冠狀動脈病變嚴重程度的Gensini評分系統得出了與Candemir等 ?［15］ 相似的結論。Gur等 ?［16］ 發現當SII升高，急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）病人的SYNTAX評分也大幅提高，這也與Candemir等 ?［15］ 研究結果相同；此外，還發現心肌損傷標志物.肌鈣蛋白水平與SII呈正相關，這也反映了SII與冠狀動脈病變或心肌損傷嚴重程度之間的關系。

血流儲備分數（fractional flow reserve，FFR）是判斷血管狹窄是否導致心肌缺血的“金標準” ?［17］ 。Erdogan等 ?［18］ 研究發現，SII是冠狀動脈功能性狹窄的獨立預測因素，通過FFR測量和SII檢測，將發現嚴重冠狀動脈功能性狹窄的概率提高了5.7倍；此外，SII在預測血流動力學意義上的冠狀動脈阻塞方面優于NLR和PLR。

一項前瞻性觀察性隊列研究連續招募了200例診斷為急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）病人，病人發病時的SII與直接經皮冠狀動脈介入治療（PCI）術前的心肌梗死溶栓治療（TIMI）血流分級或SYNTAX評分無關 ?［19］ 。這表明雖然炎癥在動脈粥樣硬化和冠狀動脈疾病的發病機制已清晰，但由于研究對象、發病機制等不同，研究結果也有所不同，因 此是否應將血液學參數納入風險分層模型，仍需要進一步研究。

2.3 預測冠狀動脈慢血流現象

冠狀動脈慢血流現象（coronary slow flow phenomenon，CSFP）的概念由Tambe等在1972年首次提出，描述了在冠狀動脈造影過程中血管管腔無明顯阻塞但遠端冠狀動脈造影劑延遲顯影的一種現象，可累及單支或多支血管 ?［20］ 。在疑似患有冠狀動脈疾病而接受冠狀動脈造影檢查的病人中，CSFP的發病率為1%～7%，其病理生理機制還不清楚，有研究表明，炎癥可能與CSFP相關 ?［21］ 。

Dai等 ?［22］ 發現SII和CTFC呈正相關（ r ＝0.624， P ＜0.001）。Logistic回歸分析顯示，SII是CSFP的獨立影響因素，截斷值為404.29，SII預測CSFP的敏感度為67.4%，特異度為71.9%，AUC為0.715（ P ＜0.001）；此外，其價值隨著受累血管數量的增加而增加。因此，認為SII作為炎性指標可以預測CSFP的發生和嚴重程度。

2.4 預測冠狀動脈側支循環（CCC）的形成

CCC的形成是機體為了維持缺血心肌的組織灌注而對心肌缺血的一種自我調節。研究表明，CCC良好的病人比CCC不良的病人死亡率低36%。炎癥在動脈粥樣硬化的所有階段都發揮著關鍵作用，并且在CCC的發展中起著主要作用 ?［20.24］ 。

Saban等 ?［25］ 根據CCC血流情況將慢性完全閉塞（chronic total occlusion，CTO）病變病人分為良好CCC組和較差CCC組，Logistic回歸分析結果顯示，SII是較差CCC的獨立影響因素；ROC曲線分析顯示，在SII的臨界值為729.8時，預測較差CCC的敏感度為78.4%，特異度為74.6%（AUC＝0.833， P ＜0.001）。Koray等 ?［26］ 研究納入了175例CTO病人，同樣發現在良好CCC病人中SII值低于較差CCC病人，證實SII值為CTO病人中較差CCC的獨立預測因素；并且臨床試驗結果顯示，與NLR、PLR及CRP等炎性標志物相比，SII的預測能力更強。

2.5 評估冠狀動脈內血栓負荷

有報道表明，5.5%～18.2%的AMI病人在住院期間死亡，并且16.4%的AMI病人有大量冠狀動脈內血栓負荷 ?［27］ 。炎癥在冠狀動脈內血栓形成的發病機制中起著關鍵的作用 ?［28］ 。常用TIMI血栓分級評估冠狀動脈內血栓負荷程度，從0～5進行分級，分為6級。zkan等 ?［27］ 的研究納入389例急性非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）病人，使用TIMI血栓分級系統評估血栓負荷，依據TIMI血栓分級將病人分為（0～1級）組與（2～5級）組，高SII評分是高冠狀動脈血栓負荷的獨立危險因素。Dolu等 ?［28］ 的研究納入了425例STEMI病人，將病人分成低血栓負荷（0～3級）組和高血栓負荷（4級或5級）組，當SII超過812的截斷值時可預測高血栓負荷，敏感度為82%，特異度 為73%，AUC為0.836，95%CI（0.795，0.877）， P ＜0.001； 并且在證明NLR、PLR、SII三種標志物與冠狀動脈內高血栓負荷之間的關系的同時，發現SII在預測高血栓負荷方面優于NLR和PLR。

2.6 預測心肌梗死后心律失常的發生

在AMI后住院的病人中，80%可能會出現心律失常，其中10%可能會危及生命。導致死亡的最主要的心律失常是惡性室性心律失常中的室性心動過速和室性顫動。Aksakal等 ?［29］ 發現住院時較高的SII水平與STEMI病人發生惡性室性心律失常有關；當使用炎性指標來預測可能發生惡性室性心律失常的病人時，使 用SII是一個比CRP或其他炎性指標更準確的標 志物。

新發心房顫動是STEMI后最常見的室上性心律失常，炎癥在STEMI后心房顫動的發生中起著重要作用 ?［30.31］ 。Baci等 ?［32］ 研究發現，SII是能獨立預測STEMI后新發心房顫動的血液學指標，此外，SII在預測方面優于NLR和PLR，與CRP相似。

2.7 預測PCI術后并發癥的發生

2.7.1 預測造影劑腎病（CIN）

CIN是由注射碘化造影劑導致的醫源性急性腎功能障礙，已成為引起住院病人急性腎損傷（AKI）的第3大原因。在與CIN相關的各種因素中，炎癥是發生CIN的一個重要的危險因素，基于炎癥的預測指標可以有效地確定高風險的CIN ?［33］ 。CIN的發展與較高的發病率和死亡風險有關，尤其是在STEMI病人中 ?［34］ 。

一項大樣本的多中心研究發現，術前SII水平升高是冠狀動脈造影術后CIN的獨立危險因素 ?［33］ 。Baci等 ?［35］ 認為，術前SII的測定可能有助于預測STEMI病人的CIN風險。ztürk等 ?［36］ 的發現與其類似，并且與PLR、NLR和CRP相比，SII具有更高的敏感性。在Ma等 ?［37］ 的研究中，調整了所有潛在的混雜因素后，發現當SII＞653.73時，CIN的患病率隨著SII濃度的升高而增加，當SII濃度＜653.73時，CIN的發病率達到一個平穩的水平。這幾項研究顯示了SII與接受PCI的STEMI病人的CIN發生發展之間的關系，在這些病人中，SII可能是一個比NLR和PLR更有用和可靠的預測CIN指標。Kelesoglu等 ?［38］ 研究發現，對接受PCI治療的NSTEMI病人來 說，SII仍然是CIN發生發展中最具有決定性的標志物。

2.7.2 預測PCI術后冠狀動脈無復流現象

無復流是指病人梗死相關動脈再通后，閉塞的冠狀動脈區域的心肌組織灌注不足或缺失。研究表明，在接受PCI術治療的病人中，10%～30%的病人在閉塞血管再通后出現無復流現象 ?［39］ 。這種現象的發生會增加心肌缺血壞死的程度和不良心血管事件的發生率（如院內死亡率、惡性心律失常、心源性休克和心力衰竭）。炎癥在STEMI病人PCI術后無復流的病理生理過程中發揮重要作用 ?［40］ 。

elik等 ?［41］ 的研究納入了785例接受PCI術治療的STEMI病人，根據PCI術后的TIMI血流分級，將病人分為有無復流（TIMI 0～2級）和有復流（TIMI 3級）兩組，隨后將NLR、PLR、SII等指標納入Logistic回歸分析，繪制ROC曲線，計算AUC，發現在SII超過950的臨界值時，預測無復流現象的敏感度為84%，特異度為61%［AUC為0.789，95%CI（0.751，0.827）， P ＜0.001］；ROC曲線的比較顯示，SII的AUC大于NLR （0.789與0.766， P ＝0.007）和PLR（0.789與0.759， P ＝ 0.048）。因此，SII是STEMI病人PCI術后無復流現象的獨立預測因素，預測能力優于NLR和PLR。Esenboa等 ?［42］ 與其研究結果相似。

Vatan等 ?［43］ 使用TIMI血流幀數和心肌呈色分級（MBG）相結合的方法來評估無回流現象，同樣發現SII是STEMI病人PCI術后無復流現象的一個獨立預測因素；進一步證明SII是無復流現象的有力預測因素。

2.8 預測AMI病人的預后

PCI的應用以及介入技術和設備的升級，降低了心血管不良事件的發生率，從而改善了AMI病人的預后。然而，接受PCI治療的AMI病人仍然處于高風險狀態，據報道10.7%的病人在術后30 d內再次住院 ?［44］ 。炎性標志物與CVD相關，許多生物標志物已被用作STEMI病人預后的預測指標，其中包括NLR和PLR，其為預測STEMI病人的未來事件提供了有用信息 ?［45］ 。SII最初是被作為癌癥病人的預后指標進行研究，發現對此類病人的生存結果有預測價值。

Faysal等 ?［46］ 研究顯示，SII值高的病人比SII值低的病人有更高的發生心臟死亡、非致命性腦卒中、血管重建和主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events，MACEs）的頻率；另外，SII是這些不良后果的獨立預測因素。在傳統的風險因素（如年齡、高血壓、糖尿病和性別）的基礎上增加SII，提高了STEMI病人在PCI術后不良心血管事件的預測能力，并且SII在預測心血管不良事件方面優于其他常規生物標志物，如NLR和LPR。在老年NSTEMI病人中，Charlson合并癥指數（Charlson comorbidity index，CCI）也是長期死亡率的一個獨立預測因素 ?［47］ 。Orhan等 ?［48］ 分析發現，SII是老年NSTEMI病人院內和長期死亡率的獨立預測因素，并且與CCI相比，SII顯示出一定程度的非劣效性預測能力；Huang等 ?［49］ 的研究結果與其相似。

Ocal等 ?［45］ 對1 660例STEMI病人進行了長達3年的隨訪，將這些病人依據入院時SII值由低到高按照四分位法分為 Q ?1、 Q ?2、 Q ?3、 Q ?4四組，發現高SII組（ Q ?3和 Q ?4）的院內心源性休克、急性呼吸衰竭、急性腎損傷、室性心律失常、支架血栓、復發性心肌梗死、重復血管重建、MACEs和全因死亡率較低SII組（ Q ?1和 Q ?2）都明顯升高； Q ?1、 Q ?2、 Q ?3和 Q ?4的Kaplan.Meier總存活率分別為97.6%、96.9%、91.6%和81.0%； Q ?3和 Q ?4的長期死亡率分別是 Q ?1的3.5倍和8.4倍。

與傳統的風險因素相比，SII顯著改善了心肌梗死后病人心臟死亡、MACEs和總心血管事件等的風險分層，表明SII可以作為一個簡單實用的指標來識別PCI后的高風險CHD病人。

3 小結與展望

越來越多的證據表明，CHD是一種炎癥相關性疾病，包括血管炎癥、脂質代謝紊亂、脆弱斑塊破裂與先天和適應性免疫系統的復雜相互作用。SII將中性粒細胞、淋巴細胞和血小板結合在一個指標中，與NLR、PLR、CRP等其他生物學指標相比，是反映病人炎癥狀況的一個更敏感的參數，具有獨特的優勢。SII已成為心血管疾病領域的新的研究方向。但目前針對SII的研究大都是單中心、回顧性的橫斷面研究，對SII水平的評估只有一次測量，新指標的臨界值尚未統一，未來仍需要大規模、多中心、前瞻性的臨床研究及進一步的流行病學調查研究來探討。

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（收稿日期：2022.11.21）

（本文編輯 鄒麗）