老年退行性心臟瓣膜病臨床誤診分析

王華君,閆 芳,郎澤飛,孫涌泉,郭艷慧,安景輝

老年退行性心臟瓣膜病(senile degenerative heart valvular disease，SDHVD)指健康者隨著年齡增長，因心血管系統逐漸老化、長期血流沖擊造成心臟瓣膜功能障礙，如瓣膜結締組織增厚纖維化或鈣鹽沉積，彈性消失，所導致的一種心臟疾病[1]。近年，隨著人民生活水平、民眾保健意識和醫學技術水平不斷提高，使得人均壽命不斷增長，導致SDHVD成為老年人最常見的心瓣膜病，現發病率約占老年心臟瓣膜病的25%[2]。SDHVD主要累及心臟二尖瓣和主動脈瓣，造成二尖瓣和主動脈瓣關閉不全和(或)狹窄，因病變可累及瓣周組織、冠狀動脈、心臟傳導系統及主動脈和左心房，患者可出現房室及束支傳導阻滯、早搏和心房顫動，是老年人心律失常、心功能不全及猝死的主要原因[3]。該病進展緩慢，早期癥狀常不典型甚至無特殊癥狀，易被高血壓病、冠心病及其他老年人常伴有的基礎心血管疾病癥狀所掩蓋，鑒別診斷較困難，從而易導致誤漏診[4]，不但延誤患者診治，還會給患者造成一定心理負擔及經濟損失。

本文選取2020年1月—2022年12月外院轉診我院在疾病診治過程中發生誤診的SDHVD 15例的臨床資料，通過仔細分析15例SDHVD既往史、癥狀體征、醫技檢查結果及接診醫生診治過程，分析其發生誤診的原因，并查閱相關文獻總結防范措施，以期更好地指導臨床診療工作。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選取2020年1月—2022年12月外院轉診我院在疾病診治過程中發生誤診的SDHVD 15例的臨床資料，其中男10例，女5例；年齡62～73(66.43±8.21)歲；病程2～10(5.42±2.75)個月；體質量指數：21～24(22.09±2.43)kg/m2；病變部位：單純主動脈瓣病變8例，二尖瓣病變5例，主動脈瓣及二尖瓣雙病變2例；入院時心功能分級：Ⅰ級9例，Ⅱ級6例；既往史：有高血壓病史8例，高脂血癥史6例，2型糖尿病史4例，慢性阻塞性肺疾病史3例，腦卒中史2例，均無瓣膜疾病史；有吸煙史7例。

1.2 癥狀和體征

15例均伴有不同程度心悸、胸悶、乏力、氣促，伴心前區悶痛10例，下肢水腫8例(左側3例、右側4例、雙側1例)，夜間陣發性輕微呼吸困難7例，慢性咳嗽4例，頭暈3例。15例中心臟聽診發現雜音13例，無雜音2例。單純主動脈瓣區雜音7例，其中收縮期雜音4例、舒張期雜音2例、雙期雜音1例；單純二尖瓣區雜音4例，其中收縮期雜音2例、舒張區雜音1例、雙期雜音1例；主動脈瓣區及二尖瓣區均有雜音2例。

1.3 醫技檢查

15例行抗鏈球菌溶血素“O”試驗陽性，查紅細胞沉降率正常(6～12 mm/h)，10例查C反應蛋白正常(2.2～5.6 mg/L)；6例血膽固醇(7.14～8.82 mmol/L)和三酰甘油升高(2.42～2.91 mmol/L)，余正常。心電圖檢查示異常11例，其中心房顫動3例，房性早搏、室性早搏、Ⅰ度房室傳導阻滯和ST-T改變各2例。

1.4 誤診誤治情況

15例中10例因伴有不同程度心悸、胸悶、氣促、乏力及心前區悶痛，初步診斷為冠心病；5例因伴有不同程度心悸、胸悶、氣促、乏力及下肢水腫，聽診發現心臟雜音，初步診斷為風濕性心臟病。15例中首診誤診于鄉鎮衛生院心內科10例，縣級醫院心內科5例。初步診斷為冠心病者予藥物治療(β受體阻滯劑、硝酸酯類、他汀類調脂藥)，并囑病情若未緩解請前往上級醫院行進一步診治；初步診斷為風濕性心臟病者未予任何治療，轉我院進一步診治。誤診時間0.5～2個月。

2 結果

2.1 確診經過

15例中初步診斷為冠心病者經藥物治療10 d，癥狀未見明顯緩解，遂就診我院。入院后依據患者年齡(>60歲)，伴有不同程度心悸、胸悶、氣促和(或)心前區悶痛及心律失常表現，心臟聽診有雜音，懷疑心臟瓣膜病，加行高壓斷層X線檢查、心臟超聲心動圖檢查。15例行高壓斷層X線檢查示左室增大5例、左房增大10例，8例發現主動脈弓線形鈣化影、5例發現二尖瓣環鈣化影、2例主動脈弓和二尖瓣環均見鈣化影。15例行超聲心動圖檢查示主動脈、二尖瓣瓣環和(或)瓣膜增厚，回聲增強(以瓣環、瓣膜基底部和瓣體部明顯)、活動受限僵硬。15例中主動脈瓣增厚或鈣化8例，二尖瓣鈣化5例，見圖1，主動脈瓣環合并二尖瓣鈣化2例，左室射血分數35%～38%；左室擴大5例，左房擴大10例。綜合分析患者病情確診為SDHVD。

2.2 治療及預后

15例確診后考慮到老年患者手術風險，經評估病情后6例行介入治療(行單純經皮球囊主動脈瓣成形術3例，經皮球囊二尖瓣、主動脈瓣成形術2例，單純經皮球囊二尖瓣成形術1例)，9例予藥物保守治療(予抗骨質疏松藥阿侖磷酸、他汀類藥阿托伐他汀、血管緊張素轉化酶抑制劑卡托普利、基質金屬蛋白酶抑制劑)。6例行介入治療者后失訪；9例行保守治療者堅持藥物治療，每6個月復查超聲心動圖，隨訪1年病變瓣膜鈣化情況控制較好，未見明顯進展。

2.3 典型病例

男，68歲。因心悸、氣短、乏力、咳嗽，夜間輕微陣發性呼吸困難，左下肢水腫2 h就診外院。既往身體健康，無結核病史、慢性阻塞性肺疾病史或風濕熱病史。查體：體溫37.1 ℃，呼吸22/min，血壓138/85 mmHg。心界左擴大，律不齊；聽診雙肺底細濕啰音及主動脈瓣區收縮期雜音。查紅細胞沉降率(8 mm/h)正常，抗鏈球菌溶血素“O”試驗陽性，血膽固醇(8.59 mmol/L)和三酰甘油(2.58 mmol/L)升高。初步診斷為風濕性瓣膜病、高脂血癥。未予任何治療，轉我院診治。入我院后經會診分析病情后要求加行高壓斷層X線檢查和超聲心動圖檢查。高壓斷層X線檢查示左室增大，主動脈影增寬扭曲，見主動脈瓣斑塊狀鈣化影。超聲心動圖檢查示主動脈瓣增厚，回聲增強，形態僵硬，活動受限，瓣葉間無粘連；左室流出道增厚，左房增大(直徑4.6 cm)。經綜合分析病情確診為SDHVD。分析患者年齡及心血管條件，與患者家屬溝通后行藥物保守治療，給予抗骨質疏松藥阿侖磷酸、阿托伐他汀、血管緊張素轉化酶抑制劑卡托普利、基質金屬蛋白酶抑制劑治療，并囑每6個月復查超聲心動圖觀察主動脈瓣鈣化情況。隨訪1年，患者病情控制良好，能自主生活。

3 討論

3.1 疾病概述

SDHVD是在心臟瓣膜正常或輕度異常基礎上，隨著年齡增長，心臟瓣膜組織老化，導致心臟瓣膜增厚、彈性減弱、運動受限，造成心臟瓣膜狹窄和(或)開放、關閉功能障礙，使得向前血液流動障礙，嚴重時可影響心功能，是一種與年齡相關的心臟瓣膜退行性病變，高發年齡為55歲以上[5-8]。本文患者年齡均>60歲。隨著人民生活水平的提高和壽命的普遍延長，SDHVD發病率日益增高，其發病率在老年人常見疾病中僅次于高血壓病和冠心病[9]。SDHVD起病隱匿，進展緩慢，多發生于主動脈瓣及二尖瓣環，并可累及瓣周組織、冠狀動脈、心臟傳導系統及主動脈、左心房，約30%患者早期無明顯癥狀，常于健康體檢或以其他疾病癥狀就診時發現，大部分患者于瓣膜損傷部位可聞及雜音，并可出現房室及束支傳導阻滯、早搏和心房顫動等心律失常表現[10]。本病發生主要與瓣膜退行性變、所受壓力增大、血脂異常和炎癥反應等有關[11]。但多數學者認為，心臟瓣膜長期受血流沖擊及磨損、機械應力作用是引發SDHVD的主要原因，吸煙、高齡、性別、高血壓病、冠心病、心肌病、高脂血癥、動脈硬化、糖尿病是SDHVD發生的危險因素[12]。有研究顯示患者年齡每增大10歲本病發生的危險性增大2倍，男性較女性主動脈硬化或鈣化的發生風險高2倍，吸煙會使本病發生的危險性增大35%，高血壓病會使本病發生的危險性升高20%[13]。本文患者年齡均>60歲，男性多于女性(男10例，女5例)，有高血壓病史8例，高脂血癥史6例，2型糖尿病史4例，吸煙史7例，均具有上述危險因素。

3.2 診斷及鑒別診斷

SDHVD診斷標準：1)患者年齡>60歲；2)高壓斷層X線或心血管造影檢查見瓣環或瓣膜鈣化影；3)超聲心動圖見瓣膜和(或)瓣環鈣化特征，主要累及瓣環、瓣膜基底部和瓣體，瓣膜和(或)瓣環有致密或團塊強回聲，邊緣規則，活動度低；4)有瓣膜功能障礙表現，出現緩慢發展的心臟瓣膜雜音；5)無自身免疫性疾病、先天性瓣膜異常及后天獲得性瓣膜病史[14]。影像學檢查可顯示瓣環和瓣膜有鈣化陰影，排除先天性、風濕性等心瓣膜病及感染性心內膜炎、乳頭肌功能不全等瓣膜損害，綜合患者癥狀即可診斷。診斷方法包括：1)X線檢查：X線檢查可見心臟瓣膜區鈣化病灶，但該技術陽性率較低，不宜作為常規檢查項目。X線普通攝影多無重要發現，采用高電壓攝影或影像增強設備，可在心影內(二尖瓣區)發現“C”形或“J”形鈣化影，主動脈瓣部位可見斑片狀，線狀鈣化影。常規X線檢查對本病的檢出率并不高，若想提高檢出率可行高壓斷層X線檢查。2)超聲心動圖檢查：超聲心動圖是目前診斷SDHVD最敏感、可靠的檢查手段，包括M型超聲心動圖、二維超聲心動圖、脈沖多普勒超聲心動圖、連續多普勒超聲心動圖、彩色多普勒血流顯像及尚處于研究階段的三維超聲心動圖。超聲心動圖診斷本病的敏感度較高，主要表現為主動脈瓣鈣化和(或)二尖瓣增厚、鈣化，回聲增強，形態僵硬，活動受限，瓣膜閉合緣無粘連融合[15]。該技術可直接觀察心瓣膜厚度、回聲強度等，也能檢出瓣環鈣化和反流程度。主動脈瓣鈣化者可見主動脈瓣增厚、瓣葉僵硬、回聲增強，可伴有左心房增大；主動脈瓣環鈣化可見瓣環呈局限性斑塊狀反射增強；二尖瓣環鈣化者能見心臟房室交界處強回聲團；其他瓣膜鈣化者可見瓣膜明顯變厚，回聲增強或出現強回聲斑點。3)螺旋CT檢查：近年因多排螺旋CT(MSCT)無創檢查的特點，逐漸應用于SDHVD診斷中。MCST診斷度和特異度較高，能精確了解動脈鈣化癥狀，在早期SDHVD診斷中也具有明顯優勢。但該技術也有一定局限性，特別是評價心臟大血管血流時需使用射線和有毒性含碘對比劑。4)MRI：心臟MRI具有良好的軟組織分辨能力，在評價心臟位置、大小及主動脈根部內徑等方面重要的臨床診斷意義。MRI主要適用于超聲心動圖檢查聲窗不佳和不能診斷情況，或超聲心動圖和心導管檢查結果差異較大、不符合患者臨床癥狀時應用。此外MRI能準確評價心臟瓣膜形態、狹窄及關閉不全的程度和瓣膜病血流動力學異常所致心臟容積、心臟結構的繼發性變化。與螺旋CT檢查相比，心臟MRI對心臟瓣膜結締組織鈣化不敏感，無法評價鈣化程度。5)心導管檢查：心導管檢查是確定SDHVD嚴重程度，并為手術作準備的一種必不可少的檢查手段，亦為測定瓣口大小的“金標準”。

SDHVD與冠心病在發病年齡和癥狀方面有相似處，SDHVD主動脈瓣鈣化患者最常見癥狀為乏力、胸悶、呼吸困難或心力衰竭，SDHVD二尖瓣和主動脈瓣環鈣化患者因束支和房室傳導阻滯引發心力衰竭癥狀，故均不易與冠心病區別，但SDHVD患者有二尖瓣區或主動脈區雜音，故接診有心臟雜音者應行超聲心動圖檢查以對SDHVD和冠心病進行鑒別。老年風濕性心臟病患者心臟雜音多不響亮，癥狀以心力衰竭多見，臨床表現常與SDHVD難以鑒別。SDHVD無發熱、大汗和皮膚環形紅斑等風濕熱表現，主要累及瓣環、瓣膜基底部和瓣體，超聲心動圖表現為瓣膜和(或)瓣環有致密或團塊強回聲，邊緣規則，活動度低；而風濕性心臟病主要累及瓣膜緣，超聲心動圖表現為瓣葉間粘連、鈣化增厚、僵硬，瓣膜運動受限常呈魚鉤狀或膝蓋形[16]。

3.3 治療及預后

當前SDHVD的治療方法包括藥物保守治療和手術治療等。目前，臨床上SDHVD治療常用藥物包括抗骨質疏松藥、他汀類藥、血管緊張素轉化酶抑制劑和基質金屬蛋白酶抑制劑等。抗骨質疏松藥能有效延緩主動脈瓣病變進程；他汀類藥多效性作用通過降脂、抗炎、穩定斑塊和增加骨鈣沉積來延緩動脈瓣膜病變進程；血管緊張素轉化酶抑制劑能有效減少主動脈瓣病變的發生，對瓣膜退行性病變有良好的抑制和延緩作用；基質金屬蛋白酶抑制劑對恢復正常瓣膜彈性和完整性有重要作用[17]；通心絡膠膠囊等中藥復方制劑，具有多靶點治療作用，也能延緩心瓣膜病變進程。臨床上SDHVD外科手術治療包括瓣膜置換術和瓣膜成形術，但對心功能不全及合并其他器官嚴重病變者需謹慎評估實施。經皮球囊二尖瓣、主動脈瓣成形術是近年治療SDHVD的一種新技術，在治療瓣膜結締組織鈣化引起的二尖瓣、主動脈瓣膜狹窄方面效果較好，具有操作相對簡單、無須開胸、安全性高、價格低廉、術后并發癥少和患者術后恢復快等優點[18]。瓣膜成形技術保留了自身瓣膜，利于術后心功能恢復，且無須長期抗凝。但因瓣膜成形技術難度較大，要求術者具備良好的病理知識和手術技能。完全胸腔鏡下心瓣膜術和不停跳心瓣膜微創術是微創理念與心外科技術結合的產物，在接近人體正常生理狀態下完成，可最大程度減輕SDHVD治療性創傷。介入治療包括肺動脈瓣、二尖瓣及三尖瓣介入治療，對于高齡及左心室功能不全等傳統外科手術風險較高的患者，介入治療是其最佳治療選擇。新近組織工程學與干細胞技術也為本病治療提供了一種選擇，但目前還在研究階段。本文15例確診后6例行介入治療，9例行藥物保守治療。除行介入治療6例治療后失訪，余9例保守治療者每6個月復查超聲心動圖，病變瓣膜鈣化情況控制較好，未見明顯進展。老年人群控制血壓、血脂、血糖，平日戒煙、控制體質量，有助于本病的預防。

3.4 誤診原因分析

1)接診醫生對本病認知不足，診斷思維局限。SDHVD發病率較高，且隨著年齡增長發病率不斷升高。而SDHVD發病年齡與老年人其他心血管疾病的好發年齡交叉，加之部分基層醫院接診醫生對本病認知不足，診斷思維局限，未能全面了解病情，被某些表現誤導，對年老出現心絞痛、心律失常癥狀者容易考慮為冠心病，對下肢水腫、瓣膜聽診區出現明顯雜音者容易草率診斷為風濕性心臟病[19]，本文患者即是如此。

2)患者癥狀和體征無特異性，易被基礎疾病癥狀所掩蓋，且早期瓣膜雜音聽診檢出率低。SDHVD病變進展緩慢，早期可無明顯癥狀，但患者又常伴高血壓病、糖尿病、慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病等基礎疾病，易被基礎疾病癥狀所掩蓋，容易導致誤漏診；后期常因血流動力學改變引起心肌缺血、心律失常或瓣膜功能障礙，出現心絞痛、頭暈、心悸、氣促、咳嗽、乏力、下肢水腫和心律失常等癥狀，而此類癥狀無特異性，且接診醫生常習慣將其歸咎于常見病，如患者有心絞痛、心律失常表現就考慮為冠心病，如患者瓣膜聽診區有明顯雜音、心悸、乏力、下肢水腫就考慮為風濕性心臟病，也亦導致誤診[20]。心瓣膜功能不全所產生的雜音，是因主動脈內層平滑肌退行性萎縮致主動脈根部擴張、扭曲，瓣膜擴張、僵硬所致，雜音性質多柔且不伴震顫，且具有緩慢發展的特點，故部分患者早期檢出率較低。本文15例中2例就診外院時心臟未聞及雜音。

3)患者未及早行特異性檢查。鈣化瓣膜居于心臟陰影之中，常規X線檢查對于其的辨別價值并不高，若想提高檢出率可行高壓斷層X線檢查，但此檢查在基層醫院不便廣泛開展或接診醫師未能特意提示影像技師僅行常規X線檢查，導致檢出率較低。超聲心動圖對本病有較高的診斷敏感度，主要表現為主動脈瓣鈣化和(或)二尖瓣增厚、鈣化，回聲增強，形態僵硬，活動受限，瓣膜閉合緣間無粘連融合，同時要求超聲科醫師應加強對本病病變的識別水平。本文15例早期誤診的主要原因之一就是未及早行高壓斷層X線檢查及超聲心動圖檢查。

4)鑒別診斷較困難。SDHVD可造成主動脈瓣關閉不全和(或)狹窄，二尖瓣關閉不全，故部分患者心臟聽診可聞及主動脈瓣和二尖瓣雜音，極易與風濕性心臟病和冠心病等引起心臟雜音的疾病混淆[21]，尤其是當風濕性心臟病老年患者也伴瓣膜鈣化時鑒別就更為困難。此外，SDHVD與其他心臟病一樣，早期常無明顯癥狀，而心功能失代償出現的心律失常、心絞痛等癥狀又無特異性，再加上SDHVD患者常伴高血壓病、冠心病、糖尿病、高脂血癥、慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病等基礎疾病，使得病情判斷更加復雜困難，因而誤診率較高[22]。本文15例于外院就診時僅2例心臟聽診無雜音，且均伴有基礎疾病，如糖尿病、高血壓病、高脂血癥、慢性支氣管炎和慢性阻塞性肺疾病，加之部分基層醫院接診醫師臨床經驗不足，對本病缺乏認知，鑒別診斷不仔細，造成了早期誤診。

3.5 防范誤診措施

通過對本文病例誤診原因進行分析，總結防范SDHVD誤診措施如下：1)臨床醫生需不斷完善醫學知識水平，加強對SDHVD的認識，并要提高本病的診斷及鑒別診斷水平。2)加強對本病警惕性，熟知本病影像學表現及心臟瓣膜雜音緩慢發展的特點，當患者早期無明顯心臟瓣膜雜音時勿第一時間排除SDHVD診斷。3)SDHVD常與基礎疾病并存，接診醫師在考慮基礎疾病的同時，還要想到SDHVD存在的可能，以防誤漏診[23]。4)及時行高壓斷層X線及超聲心動圖檢查，對年齡>60歲，無風濕病史、其他心臟病史，心電圖檢查無明顯缺血改變，出現夜間陣發性呼吸困難、勞累性氣促、胸悶、心臟雜音者，不明原因心律失常、心功能不全者，應及時行高壓斷層X線及超聲心電圖檢查，同時加強接診醫生對本病超聲心動圖表現的認識，提高診斷準確性[24]。

總之，近年SDHVD發病率逐漸升高。然而，SDHVD患病初期常無明顯癥狀，或癥狀輕微被基礎疾病癥狀所掩蓋，加之部分患者心臟瓣膜雜音緩慢發展，可先無后有，若接診醫生對本病認知不足、診斷及鑒別診斷經驗不足、未及早行高壓斷層X線及超聲心動圖等檢查，常導致誤診情況發生。因此，本文歸納總結SDHVD誤診病例資料，并結合文獻對其誤診原因及防范措施進行總結分析，以給同行警示，提高心內科醫師診治水平。