超聲齦下刮治聯合替硝唑沖洗治療慢性牙周炎臨床療效及其對齦溝液趨化因子、炎癥因子及基質金屬蛋白酶影響

唐曉悅, 閆 虹, 張怡萱,2, 曹 燦

1.北部戰區總醫院 口腔內科,遼寧 沈陽 110016;2.中國醫科大學,遼寧 沈陽 110001

慢性牙周炎主要由牙齦炎向牙周深層組織擴散形成,表現為牙周附著喪失、牙周袋形成及牙齦出血,可能進展至牙齒松動或移位、牙槽骨吸收,為牙齒喪失的主要風險因素[1-2]。炎癥反應是慢性牙周炎的關鍵誘因,并伴隨病程始終[3]。超聲齦下刮治是慢性牙周炎的標準治療方案,可除去牙石和菌斑,但可能遺留毒素及炎癥代謝物,影響恢復[4-5]。CX3C趨化因子配體1(CX3C chemokine ligand 1,CX3CL1)、核因子κB受體活化因子配體蛋白(ligand of receptor activator of NF-κB,RANKL)、骨保護素(osteoprotegerin,OPG)及基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)均與牙周炎病理過程緊密相關[6-8]。本研究旨在探討超聲齦下刮治聯合替硝唑沖洗治療慢性牙周炎的臨床療效及其對齦溝液趨化因子、炎癥因子及MMPs的影響。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取北部戰區總醫院自2018年1月至2019年12月收治的133例慢性牙周炎患者為研究對象。納入標準:滿足慢性牙周炎的臨床診斷標準條件[9];年齡<70歲;牙齦指數>2且牙周袋深度>5 mm。排除標準:3個月內應用抗生素或激素類藥物針對治療者;口腔余牙數<20顆者;長期用藥所致牙齦增生者;伴有嚴重糖尿病、肝腎功能不全、血液病及其他嚴重慢性疾病者。采用隨機數字表法將患者分為A組(n=67)與B組(n=66)。A組:男性45例,女性22例;年齡31～65歲,平均年齡(51.24±4.28)歲;病程6個月至5年,平均病程(2.65±0.34)年。B組:男性43例,女性23例;年齡31～65歲,平均年齡(51.18±4.32)歲;病程6個月至5年,平均病程(2.68±0.32)年。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院倫理委員會批準。所有患者均簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者均給予齦上潔治、拋光治療。治療后7 d,行超聲齦下刮治。治療前,首先對患者的全口牙齦炎癥范圍、程度及牙周支持組織情況進行評估。根據患者的實際狀況采取局部麻醉,麻醉起效后通過超聲齦下刮治將牙石刮除,并繼續刮除患者的軟化牙骨質層,隨后實施根面平整術至根面光滑,刮治完成后使用探針對根面再次探查。確保根面光滑堅硬、齦下牙石去除干凈后,采用1%過氧化氫對牙周袋進行清洗。A組患者采用無菌蒸餾水沖洗治療,B組患者應用超聲齦下刮治聯合替硝唑沖洗治療。兩組患者均治療1個月。

1.3 觀察指標及療效判斷標準 分別于治療前、治療后1個月,記錄并比較兩組患者齦溝液中趨化因子(CX3CL1、RANKL、OPG、RANKL/OPG)、炎癥因子[腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白細胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白細胞介素8(interleukin-8,IL-8)]、MMPs(MMP-2、MMP-8、MMP-9)、牙周狀況[牙齒松動度(tooth mobility,TM)、牙周袋探診深度(probing depth,PD)、齦溝出血指數(sulcus bleeding index,SBI)、菌斑指數(plaque index,PLI)]。療效評價標準[10]:顯效,患者癥狀基本消失,冠周腫脹消除,無明顯疼痛;有效,患者臨床癥狀緩解,冠周腫脹明顯改善,有不同程度疼痛;無效,患者癥狀和腫脹未改善,疼痛未緩解甚至加重。

總有效率=(顯效+有效)例數/總例數×100%

2 結果

2.1 兩組患者治療前后齦溝液趨化因子水平比較 治療前,兩組患者CX3CL1、RANKL、OPG、RANKL/OPG比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的CX3CL1、RANKL、RANKL/OPG均低于治療前,OPG均高于治療前,且B組CX3CL1、RANKL、RANKL/OPG均低于A組,OPG高于A組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后齦溝液趨化因子水平比較

2.2 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療前,兩組患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均低于治療前,且B組均低于A組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較

2.3 兩組患者治療前后MMPs比較 治療前,兩組患者MMP-2、MMP-8、MMP-9比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者MMP-2、MMP-8、MMP-9均低于治療前,且B組均低于A組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后MMPs比較

2.4 兩組患者治療前后牙周狀況比較 治療前,兩組患者TM、PD、SBI、PLI比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。治療后,兩組患者TM、PD、SBI、PLI均低于治療前,且B組均低于A組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后牙周狀況比較

2.5 兩組患者臨床療效比較 A組:顯效29例,有效24例,無效14例。B組:顯效32例,有效28例,無效6例。B組患者治療的總有效率為90.91%(60/66),高于A組的79.10%(53/67),差異有統計學意義(P<0.05)。

3 討論

慢性牙周炎的致病因素包括牙菌斑、口腔衛生不良和牙齦類桿菌感染等,不僅會導致牙周問題,還可能與慢性胃炎、胃潰瘍及心血管疾病等相關[11-12]。雖然機械治療如超聲齦下刮治和根面平整術是慢性牙周炎的標準治療方法,但疾病復發率高,可能對牙組織造成損傷[13]。超聲齦下刮治通過振動清除菌斑和牙石,改善口腔微環境,但獨立使用時療效有限,常需聯合藥物治療[14-15]。齦溝液中的趨化因子CX3CL1、RANKL、OPG及RANKL/OPG均與病情嚴重性密切相關,其中CX3CL1參與細胞粘附和免疫損傷,RANKL與OPG的平衡影響破骨細胞生成和骨吸收[16]。有研究報道,慢性牙周炎患者齦溝液中OPG降低、RANKL升高,RANKL/OPG失衡,均與慢性牙周炎的發展存在關聯[17-18]。

本研究結果顯示,B組患者治療后的CX3CL1、RANKL、RANKL/OPG均低于A組,OPG高于A組。這說明,超聲齦下刮治聯合替硝唑沖洗治療能有效降低趨化因子釋放水平,減少牙槽骨吸收和骨量丟失。牙周炎可激活免疫反應,提高TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等炎癥因子水平。MMP-2、MMP-8、MMP-9的升高均與牙周支持組織的破壞有關。本研究結果顯示,B組患者治療后的炎癥因子與MMPs水平均低于A組。這提示,超聲齦下刮治聯合替硝唑沖洗治療在抑制炎癥方面更為有效。此外,B組患者的牙周狀況與臨床總有效率均優于A組,可能是因為替硝唑有效抑制厭氧菌生長,減少炎癥和趨化因子分泌,緩解炎癥反應,減輕牙周組織損傷,提升治療效果。

綜上所述,超聲齦下刮治聯合替硝唑沖洗治療牙周病患者療效確切,可有效改善患者的牙周狀況。