主動脈瓣狹窄患者左心室重構(gòu)的過程、影像學(xué)特點與治療決策

陳喬凡 葉蘊青 張而立 許海燕 吳永健

主動脈瓣狹窄是最常見的瓣膜性心臟病之一[1]。主動脈瓣狹窄時，左心室流出道的血流阻力增加，后負荷增加進一步導(dǎo)致左心室適應(yīng)性重構(gòu)。主動脈瓣狹窄病程進展緩慢且隱匿，心絞痛、暈厥、心力衰竭等主要臨床癥狀的出現(xiàn)往往提示預(yù)后不良[2]。左心室重構(gòu)常被視為有利于維持心功能的代償機制，但若不進行及時、有效的干預(yù)，終末期患者往往會出現(xiàn)心力衰竭，預(yù)后較差。主動脈瓣置換術(shù)是目前治療重度主動脈瓣狹窄的首要方法?，F(xiàn)有指南通?；诨颊叩陌Y狀和左心室射血分數(shù)（LVEF）指導(dǎo)主動脈瓣置換術(shù)的治療決策。2021 年歐洲心臟病學(xué)會/歐洲心胸外科協(xié)會（ESC/EACTS）指南建議大多數(shù)有臨床癥狀的重度主動脈瓣狹窄患者接受主動脈瓣置換術(shù)治療（Ⅰ類推薦，B 級證據(jù)）[3]。2020 年美國心臟病學(xué)會/美國心臟協(xié)會（ACC/AHA）指南同樣建議有臨床癥狀或無臨床癥狀但有左心室收縮功能障礙（LVEF ＜50%）的主動脈瓣狹窄患者接受主動脈瓣置換術(shù)[4]。然而，主動脈瓣狹窄患者往往年齡較大且合并其他心血管疾病[5]，使得其病情的評估更加復(fù)雜。

近年來，以左心室肥厚和心肌纖維化為代表的左心室重構(gòu)在主動脈瓣狹窄病程進展中的作用備受關(guān)注。超聲心動圖和心臟磁共振成像（CMR）等現(xiàn)代影像學(xué)技術(shù)因具有無創(chuàng)、便捷等優(yōu)點，越來越多地被用來評估心肌情況及患者預(yù)后，但目前仍無有效的評價體系來指導(dǎo)其在主動脈瓣狹窄臨床管理中的應(yīng)用。另外，部分終末期主動脈瓣狹窄患者無左心室擴大，診療往往更加棘手。本文對主動脈瓣狹窄患者左心室重構(gòu)的特點與潛在機制、影像學(xué)表現(xiàn)以及影像學(xué)手段在其診治中的應(yīng)用進行綜述。

1 主動脈瓣狹窄患者左心室重構(gòu)的表現(xiàn)及潛在機制

在主動脈瓣狹窄患者中，多種病因（退行性鈣化、先天性畸形、風濕性心臟病等）限制了主動脈瓣的正常開合，而因此升高的左心室后負荷是疾病進展的關(guān)鍵。在長期超負荷的作用下，左心室心肌逐漸出現(xiàn)左心室肥厚和心肌纖維化兩種病理特點不同但又彼此影響的重構(gòu)過程（圖1）。

圖1 主動脈瓣狹窄患者的左心室重構(gòu)過程

1.1 左心室肥厚

左心室肥厚可增加室壁厚度，從而限制室壁應(yīng)力，通過維持室壁應(yīng)力來對抗左心室流出道的阻力。Rozenbaum 等[6]根據(jù)左心室質(zhì)量指數(shù)將主動脈瓣狹窄患者分為四組，其中輕度左心室肥厚組患者（女性為96～108 g/m2，男性為116～131 g/m2）LVEF 下降幅度最小，心功能在數(shù)年內(nèi)也可維持在正常水平。

左心室肥厚的模式及嚴重程度受多種因素影響，可表現(xiàn)為不同的幾何結(jié)構(gòu)。其中，較常見的分類為向心性肥厚及偏心性肥厚，前者占大多數(shù)[7]，更利于心臟泵功能的維持。遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，在66歲以下的主動脈瓣狹窄患者中，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）I/D 基因多態(tài)性與左心室肥厚的調(diào)節(jié)有關(guān)，DD 基因型男性患者左心室肥厚明顯，而在女性患者中并非如此[8]。心肌肥厚的表現(xiàn)同樣有性別差異。有研究發(fā)現(xiàn)，女性患者更傾向于出現(xiàn)左心室向心性重構(gòu)，但出現(xiàn)向心性肥厚的男性患者的死亡風險顯著高于女性患者[9]，這可能與雌激素的保護作用有關(guān)。Weinberg 等[10]探索了左心室肥厚性別差異的分子機制，發(fā)現(xiàn)雄性大鼠的β 肌球蛋白重鏈和心房利鈉因子信使RNA（mRNA）表達水平較高，而肌漿網(wǎng)鈣離子泵mRNA 表達水平較低；盡管雄性和雌性大鼠左心室肥厚的程度及收縮期室壁應(yīng)力的大小相近，但雄性大鼠心肌的收縮功能儲備顯著低于雌性大鼠。該研究在雄性和雌性大鼠的心肌細胞中都觀察到了雌激素受體基因的轉(zhuǎn)錄，且雌性大鼠血清中的雌激素水平是雄性大鼠的8～12 倍，推測雌激素受體可能參與調(diào)控β 肌球蛋白重鏈等心肌收縮成分的合成，從而導(dǎo)致左心室重構(gòu)后心功能存在性別差異。

1.2 心肌纖維化

左心室肥厚是主動脈瓣狹窄病程早期維持左心室收縮功能的關(guān)鍵，而以心肌細胞死亡和細胞外基質(zhì)堆積為特點的心肌纖維化則促進了心肌功能失代償?shù)陌l(fā)生。左心室室壁機械牽拉力的增加激活了心肌組織腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）。此外，血管緊張素Ⅱ直接促進了左心室重構(gòu)的發(fā)生，并且可通過刺激局部心肌組織醛固酮的產(chǎn)生及釋放促進膠原纖維沉積及細胞外基質(zhì)重構(gòu)[11]。同時，由于血管外壓力不斷升高，冠狀動脈舒張期灌注量的減低加重了心內(nèi)膜下的心肌缺血和壞死。在此過程中，活性氧的產(chǎn)生也促進了心肌纖維化的發(fā)展?；钚匝醯闹饕獊碓礊榫€粒體、黃嘌呤氧化酶、非偶聯(lián)一氧化氮合酶、煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶、細胞色素P450 酶，其中NADPH氧化酶的多種亞基氧化酶家族被認為是心血管系統(tǒng)重要的活性氧來源。目前已知7 種關(guān)鍵亞基的異構(gòu)體（Nox1-5及Duox1-2），且已有研究在表達Nox2基因的小鼠中觀察到血管緊張素Ⅱ或醛固酮誘導(dǎo)的心肌間質(zhì)纖維化，而在敲除Nox2基因的小鼠中則幾乎觀察不到[12]。這種Nox2依賴的促纖維化作用促進了結(jié)締組織生長因子與Ⅰ型膠原蛋白前體的高表達，并且激活了轉(zhuǎn)錄因子蛋白家族[核因子κB（NF-κB）]。有研究發(fā)現(xiàn)，與野生型大鼠相比，Nox2基因缺陷大鼠纖維化的心肌含量較少[13]，提示Nox2或促進了后負荷所致的左心室肥厚向纖維化的轉(zhuǎn)變。纖維含量的增加進一步加重了左心室舒張功能障礙，左心室充盈壓由此升高，心肌的供氧量進一步減少，這一惡性循環(huán)推動了心肌纖維化的進展。

1.3 心腔大小與心功能不全

在主動脈瓣狹窄后期，心肌纖維化伴隨著心肌細胞死亡，且細胞壞死的比例往往高于凋亡[14]。成纖維細胞產(chǎn)生的細胞外基質(zhì)中蛋白含量較高，雖有利于心肌損傷的愈合，但卻無收縮功能。心肌組織收縮成分的減少使得心室順應(yīng)性減低，左心室腔也隨之擴大。但有研究發(fā)現(xiàn)，部分重度主動脈瓣狹窄患者可不出現(xiàn)心腔擴大，其發(fā)生機制仍有待研究。該類患者往往年齡較大，且有更顯著的向心性重構(gòu)和限制性功能障礙，預(yù)后較差。

2 主動脈瓣狹窄患者左心室重構(gòu)的評估

目前，病理活檢和組織學(xué)分析仍被視為評估主動脈瓣狹窄患者心肌改變的“金標準”，但由于有較大的操作風險以及取材范圍較局限，其臨床應(yīng)用受限。以超聲心動圖和CMR 技術(shù)為代表的現(xiàn)代影像學(xué)方法因具有無創(chuàng)、便捷的優(yōu)點而逐漸受到關(guān)注。

2.1 左心室肥厚

隨著左心室肥厚的加重，主動脈瓣狹窄患者死亡和并發(fā)癥（心肌梗死、慢性心力衰竭和腦卒中等）發(fā)生風險同樣增加。臨床中常采用M 型超聲心動圖估算出的左心室質(zhì)量來反映左心室肥厚的程度。臨床研究發(fā)現(xiàn)，左心室質(zhì)量指數(shù)與心血管疾病的發(fā)病率、心血管死亡率及全因死亡率呈正相關(guān)[15]。此外，超聲心動圖還被用于探究多種因素對心室重構(gòu)及心功能的影響（表1）。

表1 主動脈瓣狹窄患者左心室重構(gòu)及心功能改變的影響因素

根據(jù)測得的左心室質(zhì)量和相對室壁厚度，主動脈瓣狹窄患者的左心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)分類如下：（1）向心性肥厚（左心室質(zhì)量和相對室壁厚度均增加）；（2）偏心性肥厚（左心室質(zhì)量增加，相對室壁厚度正常）；（3）向心性重構(gòu)（左心室質(zhì)量正常，相對室壁厚度增加）；（4）正常幾何形態(tài)（左心室質(zhì)量和相對室壁厚度均正常）。上述左心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)的改變可發(fā)生在心功能顯著受損或癥狀出現(xiàn)之前，因此2007 年ESC/EACTS[16]和1998 年ACC/AHA[17]發(fā)布的相關(guān)指南均推薦將超聲心動圖評估的左心室肥厚特征作為指導(dǎo)主動脈瓣置換術(shù)的依據(jù)（Ⅱb 類推薦）。然而，由于目前的研究證據(jù)尚無法詮釋左心室?guī)缀谓Y(jié)構(gòu)與主動脈瓣置換術(shù)預(yù)后之間的關(guān)系，因此后續(xù)的指南刪除了該建議。但左心室向心性重構(gòu)在主動脈瓣狹窄患者中并不罕見，且采取保守治療的患者預(yù)后往往更差[9,11]，因此有必要進一步探索主動脈瓣狹窄患者的左心室超聲心動圖特征對診療的指導(dǎo)意義。

CMR 同樣可通過測量心室的結(jié)構(gòu)參數(shù)來描述左心室的幾何結(jié)構(gòu)。Dweck 等[18]通過測量左心室的質(zhì)量、容積和室壁厚度對主動脈瓣狹窄患者的左心室結(jié)構(gòu)進行分類,除超聲心動圖顯示的四種形態(tài)外，還定義了類似于向心性重構(gòu)及向心性肥厚的非對稱性重構(gòu)和非對稱性肥厚兩種形態(tài)（圖2），并且發(fā)現(xiàn)這兩種形態(tài)在高齡患者及合并高血壓的患者中尤其普遍。

圖2 主動脈瓣狹窄患者左心室肥厚的超聲心動圖及心臟磁共振成像表現(xiàn)

2.2 心肌纖維化

通過組織學(xué)技術(shù)可將主動脈瓣狹窄患者心肌纖維化的分布模式大致分為三種情況[19]：（1）增厚的心內(nèi)膜，伴大量纖維組織；（2）心內(nèi)膜下至心肌中層的纖維化程度逐漸加重，伴有大量微小瘢痕組織；（3）彌漫分布的間質(zhì)纖維化。由此可以推測，主動脈瓣狹窄患者心肌組織的成分和空間結(jié)構(gòu)都在發(fā)生連續(xù)性改變。LVEF 被視為評價整體左心室功能的重要參數(shù)，主要由心肌橫向收縮力決定。而在主動脈瓣狹窄早期，心內(nèi)膜下心肌纖維化對心肌縱向收縮功能的影響較大，可見LVEF 用來評估早期心肌損傷并不敏感。斑點追蹤超聲心動圖可在縱向、環(huán)向和徑向平面對左心室局部和整體的收縮功能進行可重復(fù)的角度依賴性測量，可更全面地評估患者的心肌受累情況。Kearney 等[20]發(fā)現(xiàn)，斑點追蹤超聲心動圖測得的整體縱向應(yīng)變（GLS）是患者全因死亡的較強獨立預(yù)測因子（HR=1.38，P＜0.001），且低GLS 患者的1 年無主要不良心血管事件生存率顯著高于高GLS 患者，提示斑點追蹤超聲心動圖或有助于判斷早期干預(yù)時機。此外，超聲心動圖測量的二尖瓣瓣環(huán)位移反映了室間隔區(qū)域的心肌縱向收縮功能，其大小與心肌纖維化的嚴重程度呈正相關(guān)[21]，可反映局部心肌纖維化對整體心功能的影響。

CMR 可通過分析心肌的成分將心肌纖維化分為彌漫性纖維化和替代性纖維化兩類[22]，前者開始于病程早期，也被視為反應(yīng)性的間質(zhì)改變，鏡下可見大量激活的成纖維細胞；病程后期，彌漫性纖維化逐步演變?yōu)闊o法逆轉(zhuǎn)的替代性纖維化。釓延遲增強（LGE）CMR 可用于量化以替代性改變?yōu)橹鞯男募↑c灶性纖維化/纖維瘢痕范圍，且LGE 與心肌損傷和左心室功能障礙的程度相關(guān)。Singh 等[23]采用縱向弛豫時間定量（T1 mapping）技術(shù)分析心肌纖維化的程度，發(fā)現(xiàn)細胞外容積分數(shù)指數(shù)（iECV）與主動脈瓣狹窄的嚴重程度相關(guān)，且與高敏心肌肌鈣蛋白I、左心室質(zhì)量指數(shù)等反映左心室功能的其他臨床指標有較好的一致性。在病程后期，心肌纖維化的表現(xiàn)更加復(fù)雜，同時借助多種CMR 技術(shù)有望更全面地評價心肌情況。

2.3 心腔大小與心功能不全

對于持續(xù)進展的左心室重構(gòu)，若不采取及時、有效的干預(yù)，心功能失代償往往不可避免。一項基于SOLVD 研究的分析發(fā)現(xiàn)，左心室收縮功能顯著減低（LVEF＜35%）患者的左心室容積較基線顯著增大[24]。此外，早有研究發(fā)現(xiàn)，左心室內(nèi)徑大小與心力衰竭風險呈正相關(guān)[25]。對終末期主動脈瓣狹窄患者而言，心腔的擴大似乎在所難免。

然而，近年來越來越多的學(xué)者發(fā)現(xiàn)，不伴心腔擴大的重度主動脈瓣狹窄患者可出現(xiàn)更明顯的左心室重構(gòu)及左心室收縮功能減退[26]，超聲心動圖常表現(xiàn)為反常的低主動脈瓣跨瓣壓差（＜40 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）和低血流狀態(tài)（瓣膜面積≤1 cm2）。明確瓣膜狹窄程度的真實性對此類患者的診治十分關(guān)鍵。對于真性主動脈瓣狹窄患者，瓣膜病變是導(dǎo)致左心室結(jié)構(gòu)和功能改變的元兇，因此有望從主動脈瓣置換術(shù)中獲益。而假性主動脈瓣狹窄的病因通常是原發(fā)的心肌病變，同樣可不伴心腔擴大，但主動脈瓣置換術(shù)收效甚微。有研究通過LGE觀察患者術(shù)前的心肌表現(xiàn)，將其分為無增強組、既往心肌梗死灶增強組和室壁中層增強組，發(fā)現(xiàn)重度主動脈瓣狹窄患者主要表現(xiàn)為特征性的室壁中層增強，其術(shù)后LVEF 的改善更顯著[27]。

臨床中常用LVEF 來評價左心室收縮功能，但其是由心肌收縮功能和左心室容積共同決定的，因此在小心腔患者中LVEF 可不出現(xiàn)顯著降低，反而有顯著向心性重構(gòu)的患者還可表現(xiàn)為LVEF 異常升高[28]。但該類患者的每搏輸出量指數(shù)更低、主動脈瓣跨瓣血流量更小，心肌固有功能明顯受損（主要表現(xiàn)為室壁中層縮短率降低），心力衰竭風險更大。而瓣膜-動脈阻抗[Zva，Zva=（SAP+MG）/SVI，其中SAP 為收縮期動脈壓，MG 為平均跨瓣壓差，SVI為心臟每搏輸出量指數(shù)]同時考慮了心室射血產(chǎn)生的機械能及動脈情況[29]，更適用于評價小心腔患者的左心室功能。后負荷的大小對于病情的判斷同樣重要。動脈壓力常用來代表后負荷的大小，但有小心腔的老年患者全身動脈順應(yīng)性及主動脈瓣跨瓣壓差較低[30]，動脈壓力值可不顯著升高。Zva 同時兼顧了患者的主動脈瓣跨瓣壓差，同樣適用于反映LVEF 保留患者的左心室后負荷。

3 主動脈瓣狹窄的治療

主動脈瓣置換術(shù)通過永久性地解除左心室流出道的梗阻來降低后負荷且有助于心室功能的恢復(fù)，是目前治療主動脈瓣狹窄的最有效的手段。

3.1 主動脈瓣置換術(shù)對主動脈瓣狹窄患者左心室重構(gòu)的影響

如前所述，左心室肥厚的嚴重程度與主動脈瓣狹窄患者的心原性死亡及心血管并發(fā)癥發(fā)生風險相關(guān)。主動脈瓣置換術(shù)后早期即可出現(xiàn)左心室重構(gòu)逆轉(zhuǎn)及LVEF 顯著升高[31]。但Villari 等[32]發(fā)現(xiàn)，左心室舒張功能的改善往往需要更長的時間；他們發(fā)現(xiàn)，主動脈瓣置換術(shù)后早期[（22±8）個月]和相對晚期[（81±24）個月]的心肌纖維直徑均顯著小于術(shù)前水平，但術(shù)后早期纖維化組織的比例顯著增加，甚至在術(shù)后遠期仍高于術(shù)前水平。Tadiello 等[33]進一步發(fā)現(xiàn)，主動脈瓣置換術(shù)后患者的左心室總纖維含量并未顯著變化，可見術(shù)后早期心肌收縮成分總量減少，心肌纖維化比例的增加使得左心室室壁更加僵硬，造成了術(shù)后持續(xù)性的舒張功能不全。此外，其他因素（如年齡、性別、瓣膜病變類型和其他心血管并發(fā)癥病史）也會影響左心室結(jié)構(gòu)及功能的恢復(fù)，使主動脈瓣置換術(shù)的效果難以評價。

對于主動脈瓣狹窄患者，應(yīng)當慎重選擇主動脈瓣置換術(shù)的方式。目前發(fā)現(xiàn)，外科主動脈瓣置換術(shù)后人工瓣膜-患者不匹配的發(fā)生率顯著高于經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)（TAVR），而人工瓣膜-患者不匹配的發(fā)生與遠期預(yù)后不良有關(guān)，因此建議根據(jù)患者的實際情況選擇合適的瓣膜置換方式。其中，患者體型過大是外科主動脈瓣置換術(shù)與TAVR 共同的人工瓣膜-患者不匹配風險因素，主動脈瓣瓣環(huán)較小同樣會增加外科主動脈瓣置換術(shù)后的人工瓣膜-患者不匹配風險。對于外科手術(shù)風險較大的患者，推薦采用TAVR，以預(yù)防人工瓣膜-患者不匹配的發(fā)生[34]。不伴心室腔擴大的重度主動脈瓣狹窄患者主動脈瓣跨瓣壓差常較低，術(shù)后左心室后負荷驟然下降可能會造成嚴重的血液動力學(xué)異常，進而增加術(shù)后不良事件的發(fā)生風險，且該類患者術(shù)后出現(xiàn)重度人工瓣膜-患者不匹配的風險較大，因此同樣建議選擇TAVR 治療[35]。

3.2 主動脈瓣置換術(shù)的影像學(xué)評估

如前所述，臨床中急需比LVEF 更敏感的指標來協(xié)助主動脈瓣置換術(shù)的決策。術(shù)前伴有中至重度左心室質(zhì)量指數(shù)增加和（或）偏心性肥厚的患者主動脈瓣置換術(shù)后全因死亡風險較高，向心性重構(gòu)（相對室壁厚度增加）與主動脈瓣置換術(shù)后早期死亡風險增加有關(guān)。Weidemann 等[21]發(fā)現(xiàn)，術(shù)前二尖瓣瓣環(huán)位移＞7 mm 的患者在主動脈瓣置換術(shù)后心功能可得到顯著改善。可見，在圍術(shù)期通過影像學(xué)手段對心肌情況進行動態(tài)評價能夠?qū)颊哌M行危險分層，從而有助于判斷干預(yù)時機及預(yù)測手術(shù)效果。

3.3 其他干預(yù)手段

對于室間隔明顯肥厚且伴二尖瓣前葉收縮期前向運動（SAM）的患者，主動脈瓣置換術(shù)后前向射血阻力驟降可能會加重左心室流出道梗阻，導(dǎo)致血液動力學(xué)異常。研究發(fā)現(xiàn)，與接受保守治療相比，這類患者TAVR 術(shù)后的心原性休克發(fā)生率（16.28%vs. 3.43%）和院內(nèi)死亡率（18.60% vs. 2.91%）顯著升高（P均＜0.001）[36]，因此這類患者的心腔結(jié)構(gòu)又被稱為“自殺性小心室”。在臨床實踐中，可通過適當增加圍術(shù)期后負荷及穩(wěn)定心室率來避免不良事件的發(fā)生。超聲心動圖下顯著的室壁增厚及特征性的二尖瓣前葉SAM 征（多提示主動脈瓣下狹窄）有助于及時識別該類患者。在某些情況下，也可考慮采用更激進的治療手段來解除梗阻，如部分心肌切除術(shù)和酒精室間隔消融術(shù)。手術(shù)風險高、一般狀況差的患者也可選擇在術(shù)前完善經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣鉗夾術(shù)（MitraClip），以預(yù)防術(shù)后重度二尖瓣反流的發(fā)生。

以血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）為代表的藥物同樣有望逆轉(zhuǎn)主動脈瓣狹窄患者的左心室重構(gòu)。LIFE 研究顯示，服用氯沙坦的患者左心室質(zhì)量指數(shù)較基線水平下降的程度比服用阿替洛爾的患者更顯著，且能夠在一定程度上縮小擴大的左心室內(nèi)徑，可更有效地逆轉(zhuǎn)向心性重構(gòu)[37]。Dahl 等[38]在一項探究主動脈瓣狹窄患者心肌重構(gòu)的研究中同樣發(fā)現(xiàn)，與指南推薦的常規(guī)內(nèi)科治療相比，坎地沙坦更有助于主動脈瓣置換術(shù)后心肌肥厚的逆轉(zhuǎn)。然而，目前尚不明確逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)的標準化藥物治療策略，還需要更多的臨床研究。

4 總結(jié)

左心室流出道梗阻引發(fā)的心肌結(jié)構(gòu)與功能的改變是影響主動脈瓣狹窄臨床診治及患者預(yù)后的關(guān)鍵。現(xiàn)有指南建議將臨床癥狀和LVEF 作為判斷疾病嚴重程度的指標，但以心肌肥厚和心肌纖維化為主的左心室重構(gòu)常會更早出現(xiàn)。以超聲心動圖和CMR 為代表的現(xiàn)代影像學(xué)技術(shù)已被用于評價心室結(jié)構(gòu)及心肌成分的變化。其中，向心性重構(gòu)與左心室質(zhì)量指數(shù)的增加往往提示預(yù)后不良，而LGECMR 所測定的替代性心肌纖維化程度同樣與預(yù)后有關(guān)。不伴左心室擴大的重度主動脈瓣狹窄患者往往預(yù)后較差，早期可應(yīng)用LGE 判斷其瓣膜狹窄的真實性，進而通過超聲心動圖識別其特有的血液動力學(xué)特征（低主動脈瓣跨瓣壓差和低血流狀態(tài)）及瓣膜特征（SAM 征）。通過聯(lián)合應(yīng)用多種影像學(xué)手段，可在主動脈瓣置換術(shù)前對患者進行危險分層，進而優(yōu)化診療決策并評價患者的預(yù)后。對于存在主動脈瓣置換術(shù)禁忌證的患者，可考慮使用ARB 等藥物來逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)，或選擇術(shù)前完善MitraClip 等操作來預(yù)防術(shù)后嚴重血液動力學(xué)異常的發(fā)生。總之，左心室重構(gòu)的多種影像學(xué)特征可便捷、實時地反映主動脈瓣狹窄患者的心肌狀況，有望進一步協(xié)助主動脈瓣狹窄的個體化診療。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突