梨石細胞形成的控制因素及對果實質構影響研究進展

王 婭，曹雪慧，年 蕊，尤開艷，朱丹實

（渤海大學食品科學與工程學院，生鮮農產品貯藏加工及安全控制技術國家地方聯合工程研究中心，遼寧 錦州 121013）

梨屬于薔薇科（Rosaceae）梨屬（PyrusL.），5 個主要栽培品種包括砂梨（P.pyrifolia）、新疆梨（P.sinkiangensis）、白梨（P.bretschneideri）、秋子梨（P.ussuriensis）和西洋梨（P.communis），廣泛應用于生產的栽培品種多達130余個，如碭山酥梨、庫爾勒香梨、鴨梨等[1]。梨風味獨特、營養豐富，富含糖類、維生素、礦物質、膳食纖維等有益成分，具有生津止渴、化痰止咳的功效，因此廣受消費者喜愛。我國作為梨的原產國，梨樹種植面積居于世界前列，因此，梨產業的發展與眾多果農利益息息相關，也在一定程度影響著我國經濟發展[2]。近年來隨著梨品種越來越豐富，人們對梨品質的要求也日益增高[3]。

梨的主要果實品質評價指標包括果肉質地、色澤、糖度、香氣、石細胞含量等。梨石細胞含量是評價梨果實品質的重要指標之一，降低梨果實石細胞含量，對改善梨品質至關重要[4]。石細胞是果實中的一種厚壁組織細胞，由薄壁組織細胞經木質素不斷沉積形成。單個石細胞不影響口感，但石細胞聚集在一起形成較大的石細胞團時會嚴重影響梨的品質。因此，減少石細胞的大小和含量對提高梨果實內在品質極為重要。

木質素以苯丙烷途徑為主要途徑合成后沉積在薄壁細胞是梨石細胞形成的直接原因，而這一途徑中參與的關鍵酶也對石細胞合成有調控作用；此外，梨果樹的生長環境也一定程度影響著梨果實品質；同時為調控梨石細胞的形成，目前已有許多研究人員對梨果實進行外源物質處理，并獲得一定進展。因此本文針對梨石細胞形成過程，結合內外因素，如酶類、木質素、外源鈣、環境等，就其如何影響梨果實石細胞分布、大小、含量以及石細胞對梨感官和營養品質的影響進行歸納探討，對改善梨果實品質、發展我國梨產業有重要參考意義。

1 梨石細胞形成過程及對梨品質的影響

1.1 梨石細胞形成過程

梨石細胞屬于短石細胞，含有大量木質素和纖維素。梨石細胞是由薄壁細胞在發育時營養物質不足導致細胞壁次生加厚，最終發育而成。圖1展示了梨石細胞由薄壁細胞發育為石細胞的過程：木質素以苯丙烷途徑為主要途徑合成，并在積累后沉積在薄壁細胞的細胞壁上，使細胞壁逐漸加厚形成次生壁；此外，在細胞壁加厚的同時，單個細胞聚簇在一起，原生質逐漸消失，最終形成實心石細胞團。在梨的發育過程中，石細胞在梨樹開花后20 d左右開始分化，隨后伴隨花瓣脫落在薄壁細胞中有個別細胞的細胞壁變厚，形成厚壁細胞，即石細胞團的原基細胞。以原基細胞為中心，周圍的薄壁細胞細胞壁繼續加厚，出現厚壁細胞聚簇現象。然后成團的厚壁細胞木質化，原生質消失，形成石細胞團，通常在落花后15 d開始出現大量石細胞團。石細胞在果肉的深部區域先發生，然后逐漸向外擴散[4]。石細胞團周圍果肉細胞呈橢圓形增長，在果實生長發育中后期，石細胞團逐漸解體、體積變小，果肉細胞持續增長直至成熟期。成熟期時，石細胞團持續解體，果肉細胞壁厚度顯著降低[5]；在盛花后期階段，石細胞團趨于變小[6]。田路明等[7]研究發現，石細胞團發育快慢受成熟期影響，早熟品種發育快，中晚熟品種則發育較慢。石細胞含量由于梨品種不同而有些許差異，但在發育時總體上呈現先上升后下降的趨勢。張倩等[6]分別使用脫萼劑和植物三碘苯甲酸（2,3,5-triiodobenzoic acid，TIBA）進行處理，雖然二者都會使石細胞含量發生改變，但石細胞含量變化總體趨勢大致相同。此外，有研究發現，使用氯化鈣（CaCl2）和硼酸處理后梨石細胞含量也呈現先上升后下降的趨勢[8-9]。

圖1 梨石細胞形成過程Fig.1 Formation process of stone cells in pear fruits

1.2 石細胞對梨質構的影響

在成熟梨果實中，石細胞主要分布于果心和果皮處，果肉中石細胞含量較少。梨石細胞與梨果實品質密切相關，是判斷果實品質的重要指標。有研究表明，石細胞（團）數量對梨果實中果糖、山梨醇和葡萄糖含量影響并不顯著，但與蔗糖含量呈顯著負相關[10]。此外還有報道推測，梨石細胞的細胞壁會影響壓榨果汁成分組成，如會影響糖、酸和VC含量，從而影響果汁質量和耐貯藏性[11]。石細胞含量高會使梨果實相對較小、硬度較大，可溶性固形物含量相比石細胞少的果實也有所降低[12]。由此可見，石細胞含量過高不僅造成鮮梨果實品質劣變，還會對加工的產品產生一定影響。

石細胞含量越多，果肉越粗糙、口感越差，田路明等[7]分析319 個品種梨石細胞團，發現梨果肉質地的粗糙程度與石細胞團含量總體呈正相關。除石細胞含量，石細胞團直徑對質地特性也有較大影響，在對石細胞團直徑的研究中發現，直徑大于250 μm的石細胞團含量是影響梨果肉質地的重要因素，因此將直徑大于250 μm的石細胞團含量作為評價梨果肉質地的指標[12]。不同品種間石細胞的聚合力不同，石細胞團含量也存在差異[13]。范凈等[14]在研究砂梨石細胞含量多樣性時發現，砂梨種質資源石細胞含量性狀遺傳多樣性豐富，同時提出優化砂梨石細胞含量（SC）7 級標準分級為SC＜0.1%、0.1%≤SC＜0.2%、0.2%≤SC＜0.4%、0.4%≤SC＜0.7%、0.7%≤SC＜1.1%、1.1%≤SC＜1.6%和SC≥1.6%。Li Na等[15]研究表明，與黃梨、巴特利特梨相比，丹山梨的石細胞密度、直徑和徑向分布較大，導致丹山梨果肉質地粗糙。

石細胞含量和形態除影響果肉質地外，與果皮和果肉的色澤也有一定關聯。李含芬等[16]對比硬化癥梨果實與正常梨果實顏色差異，發現病果顏色發黃，正常果則偏綠，特別在果頂部差異最為明顯。周金鑫[17]通過對比‘二十世紀’和‘金二十世紀’梨果皮色澤差異，發現二者石細胞含量變化趨勢相同，但由于‘二十世紀’梨的石細胞含量與木質素含量均高于‘金二十世紀’梨，因此認為除了葉綠素影響外，2 種梨的果皮表面木栓化程度也是影響果皮色澤差異的原因之一。

梨的硬化癥，即果肉硬化癥、果頂硬化癥、石梨癥等，嚴重影響梨果實口感、耐貯藏性和商業價值。李文慧[18]發現，庫爾勒香梨粗皮果的木質素含量和石細胞含量顯著高于正常果，并認為石細胞團裂解程度和裂解時間在一定程度上會影響石細胞含量和果皮厚度；同時，成熟期果肉薄壁細胞壁持續增厚也導致果肉粗糙程度增加。李含芬等[16]也發現，在果肉硬化癥‘黃金梨’的果實發病部位，石細胞含量遠高于正常果，且發病部位果肉硬度大、糖分含量低，導致果實品質嚴重下降。而粗皮果石細胞團直徑、密度和含量均較正常果高，可溶性固形物含量較低，說明粗皮果的果實品質較差[19]。

2 梨石細胞形成影響因素

2.1 內部因素對梨石細胞形成的影響

2.1.1 基因的影響

與梨石細胞形成相關的基因可以正向或反向調控與石細胞形成相關酶類，進而影響梨果實的石細胞含量，因此，對梨石細胞相關基因的研究不僅能夠更加深入認識梨石細胞形成機制，還能夠啟發研究人員有效地探索調節梨果實中石細胞含量與分布的方法。從當前研究趨勢來看，對梨石細胞形成發育及木質素合成的相關基因調控的研究已經獲得重要進展。

不同家族基因對石細胞的影響部分研究結果如表1所示。木質素合成途徑以苯丙烷途徑為主，但其具有眾多其他支路，因此，其內在基因調控的路徑復雜，需要進一步探究。Qi Kaijie等[20]結合梨石細胞生理變化結果和轉錄組數據確定PbrCAD1、PbrCAD20、PbrCAD27和PbrCAD31等基因有可能參與梨果實中木質素合成的調控，但還需要進一步實驗確認。

表1 調控石細胞、木質素形成的相關基因Table 1 Genes regulating the formation of stone cells and lignin

影響梨石細胞的基因繁多，需要進一步梳理統計，以便學者們進行研究。2023年，Wang Peng等[35]構建了梨的基因組譜圖。他們對花粉管生長等相關農藝性狀的關鍵基因進行探索，并重建木質素合成的調控網絡，同時指出此調控網絡的核心因子為受體樣激酶。此外，在線數據庫PearEXP（http://www.peardb.org.cn）的構建可幫助獲取梨的蛋白質基因組資源，將為木本植物蛋白質基因組學的深入研究提供范例[36]。

2.1.2 酶類的影響

梨石細胞是一種短石細胞，由薄壁細胞沉積木質素和纖維素形成次生增厚細胞壁，其形成主要分2 個階段：首先是具有較厚次生細胞壁的短囊狀細胞的形成；其次是在木質素、纖維素合成過程有許多關鍵酶參與調控的木質化[37]。

木質素合成途徑中的核心酶主要包括CAD、POD、PAL、4-香豆酸:輔酶A連接酶（4-coumarate:CoA ligase，4CL）等，CAD依賴于還原型輔酶II（NADPH）催化分解還原肉桂醛及其衍生物，將木質素前體和木質素類物質轉化成木質素單體。POD是木質素合成過程中的主要酶，會影響組織木質化。PAL是苯丙氨酸途徑的初始酶，也是木質素合成代謝的關鍵酶之一。在木質化前期，為實現木質素大量積累、促進木質素沉積，2 種酶的活性較高。在對核桃[38-39]及龍眼[40]木質化的研究中也均表現出這一特點。

肉桂酰輔酶A還原酶催化肉桂酰輔酶A轉化為相應的肉桂醛。作為木質素特異途徑的限速酶，參與將松柏醇、香豆醇及芥子醇催化合成3 種對應的木質素，即愈創木基木質素（G木質素）、對-羥基苯基木質素（H木質素）及紫丁香基木質素（S木質素）。

CAD在木質素合成的最后一步參與反應，能通過催化羥基肉桂醛還原為相應的醇類，調節木質素單體合成，因此，其活性是影響木質素含量和單體組成的關鍵因素之一[41]。對碭山酥梨果實愈傷組織使用不同濃度鈣處理，發現CAD活性持續下降，經0.50% CaCl2處理的田間果實中的CAD活性被顯著抑制[41]。

4CL是連接苯丙烷途徑各分支的樞紐，催化形成的對-香豆酸輔酶A是一種重要底物，可在多種酶的催化下進入苯丙烷代謝途徑。Xie Pengdong等[42]的研究中使用殼聚糖處理激活了4CL和CAD，促進了芥子醛、松柏醇和肉桂醇合成，從而加速木質素積累。在關于擬南芥的研究中發現，4CL1基因缺失會導致木質素含量減少，但無生長缺陷；At4CL1/4CL2和4CL1/4CL2/4CL3的突變體都出現矮化現象，但木質素含量沒有發生變化[43]。關于陸地棉的一項研究表明，與對照組相比，沉默Gh4CL7組的木質素含量降低約20%，而過表達Gh4CL7的擬南芥株系木質素含量增加約10%[44]。

咖啡酰莽草酸酯酶（caffeoyl shikimate esterase，CSE）將咖啡酰莽草酸轉化為咖啡酸，被認為是木質素產生的重要調節因子之一。CSE可以繞過羥基肉桂酰輔酶A，與4CL協同生成咖啡基輔酶A，從而合成G木質素和S木質素單分子醇。此外，CSE基因在梨及擬南芥中的過表達會增加木質素積累[27]。而CSE表達下調導致木質素含量降低[45]，敲除CSE基因可減弱木質素沉積[46]。

咖啡酰輔酶A 氧甲基轉移酶（caffeoyl-CoA3-O-methyltransferase，CCoAOMT）是植物木質素合成中的關鍵酶，Zhang Xiaoshuang等[47]從蕨類植物中分離出2 個編碼CCoAOMT的基因，其在擬南芥中的組成性表達提高了植物木質素含量，表明2 種基因均參與木質素合成。CCoAOMT能催化咖啡酰輔酶A生成阿魏酰輔酶A[43]，這是合成G木質素和S木質素單體的必要步驟。CCoAOMT基因可使G木質素和S木質素水平降低，同時G木質素較S木質素減少更為顯著，因此使S/G木質素有所上升[48]。

NADPH 氧化酶又名呼吸爆發氧化酶同源物（respiratory burst oxidase homologue，RBOH），能夠產生ROS，而ROS與木質素沉積及石細胞形成關系密切。然而，RBOH在細胞壁木質化中的作用尚不清楚。Wang Xiaoqian等[49]研究發現，PuRBOHF在石細胞中的時期特異性表達高于其他組織細胞，并且通過誘導胞外氧產生，促進過氧化氫（H2O2）轉化，從而誘導PuPOD2和PuLAC2轉錄，促進木質素產生，是梨果實中單木質素聚合和石細胞形成的必要條件。Cheng Xi等[50]從基因角度研究發現，PbRBOHA和PbRBOHD作為候選基因可能在梨石細胞木質素化過程ROS代謝中發揮重要作用。

2.1.3 木質素的影響

木質素主要存在于植物細胞壁中，在植物體中起到提供機械支撐、營養運輸及抵御病蟲害的作用。在梨果實中，木質素是形成石細胞的主要物質，木質素的沉積會促使石細胞形成，不利于果實食用品質及營養價值。

木質素是由香豆醇、松柏醇和芥子醇3 種主要的苯丙烷單體（結構式如圖2所示）構成的聚合物。植物木質素形成則是一種復雜的植物新陳代謝反應，包括維管束發育和植物脅迫等信號物質形成的反應，由苯丙氨酸起源，先經過各種復雜化學反應得到單一物質，再進行氧化與聚合反應得到植物木質素。

圖2 3 種木質素單體結構式Fig.2 Structure formulae of three lignin monomers

當前木質素的合成途徑主要有3 種，包括苯丙烷途徑、羥基肉桂酰輔酶A-硫酯中間體合成途徑和木質素特異合成途徑。苯丙烷途徑是植物生存所必需的，在干旱、重金屬、鹽堿、極端溫度及紫外線輻射等非生物脅迫因子刺激下被激活，主要是將苯丙氨酸轉化為對香豆酰輔酶A，作為多種分支途徑的前體物質。羥基肉桂酰輔酶A-硫酯中間體合成途徑可以將各種羥基肉桂酸通過4CL催化形成對應的羥基肉桂酰輔酶A-硫酯。木質素特異合成途徑則可將不同的羥基肉桂酰輔酶A-硫酯轉化為相應的羥基肉桂醇，即木質素單體。

木質素在生物體內合成受基因和環境調控。木質素合成后在特定的細胞生長完成、細胞次生壁加厚的時期發生沉積，而后木質素在植物組織（主要為導管細胞壁和維管束間的纖維細胞壁）中沉積，這一過程即為木質化過程。隨著果實生長發育，石細胞含量、木質素含量、木質素代謝過程中相關酶活性之間存在時序性和一致性，且趨勢均為先升高后下降[6]。成熟石細胞含有20%～30%木質素，其形成與木質素合成、轉移和氧化過程密切相關[21]。

2.1.4 維管束的影響

維管束周圍能為石細胞形成提供更多糖、蛋白質、維生素等資源，因此，一些草本植物的石細胞主要分布在維管束附近[51-52]。目前也有研究發現梨石細胞也在維管束附近分布，尤其是在梨果核的維管束周圍[9,13]。Gong Xin等[11]通過多組學分析發現，基因轉錄、蛋白質豐度和代謝物積累的變化調節果核附近石細胞的形成。果核附近分布著許多維管束，這些維管束可能為木質素和石細胞的形成提供次生代謝產物。

任丹丹等[53]研究發現，所有靠近果心的石細胞都和果心外圍的維管束相連，單個石細胞有3～8 條維管束相連，而石細胞團周圍有數量不同的維管束相連。從解剖結構觀察中進一步發現，香梨維管束發育時期維管束結構一直保持完整，且果實石細胞與維管束之間存在一定聯系，二者之間產生聯系的原因可能是維管束與石細胞存在一定連接，維管束的營養物質運輸或生理代謝影響果實石細胞形成。

2.2 外源因素對梨石細胞形成的影響

2.2.1 外源鈣的影響

為減少病蟲害或預防一些果實病害、改善果實品質，許多研究人員會在采摘前后使用化學藥物對果樹或果實進行處理。研究表明，鈣可以通過調控木質素單體合成影響石細胞產生。張偉等[54]于花后不同時期對南果梨噴施不同含量的CaCl2和糖醇螯合鈣溶液，發現不同含量CaCl2處理對南果梨果實品質及石細胞含量均有不同程度調節作用。其中，盛花期后20 d噴施5.0 g/L CaCl2處理可顯著增加南果梨單果質量和橫縱徑、提高果實總鈣含量，同時有效降低石細胞含量，綜合效果較好。宋小飛等[41]利用愈傷組織為實驗材料，驗證田間實驗的準確性，以減少自然環境變化對梨果實木質素合成的干擾，最終實驗結果顯示，0.50% CaCl2能夠在梨果實生長發育期間更有效抑制木質素合成，降低果實中石細胞含量，是田間噴施的適宜鈣濃度。劉暢[55]于南果梨盛花期和盛花期20 d后噴施不同濃度CaCl2和糖醇螯合鈣，發現果實石細胞和木質素含量在不同發育時期均低于對照組，進一步驗證鈣信號通路與果實木質素代謝的關系發現，鈣信號的阻斷可通過影響ROS代謝進而干擾木質素聚合過程，表明鈣也可以作為一種信號物質參與木質素聚合過程。

劉肖烽等[56]發現，正常果實果肩與果頂游離鈣離子含量均顯著高于病果相應部位，而外源CaCl2處理可以降低病果中木質素和石細胞堆積，在花期對患病果樹連續噴施2% CaCl2溶液，之后發現“鐵頭病”發病率顯著降低，且經過處理的病果果肩與果頂游離鈣離子含量均顯著提高，石細胞含量、密度和木質素含量明顯降低。Tao Xingyu等[28]對影響機制進行深入研究，發現許多鈣單體相關基因富集于次生代謝途徑，特別是木質素合成途徑，其中過表達PbCML3會增加梨石細胞含量。

2.2.2 外源激素的影響

褪黑素是一類吲哚類化合物，在植物中廣泛存在。Li Shenge等[57]使用0.1 mmol/L褪黑素對番茄進行處理，發現褪黑素能誘導ROS爆發，同時提高PAL、4CL和POD活性，通過調控苯丙素途徑提高番茄的總酚、黃酮類化合物及木質素含量。張倩[29]發現，在大蕾期噴灑100 mg/L植物TIBA可顯著降低庫爾勒香梨果實萼洼處石細胞和木質素含量，同時，PAL、POD和CAD酶活性總體呈下降趨勢。染色后觀察石細胞分布發現，與吲哚乙酸（indoleacetic acid，IAA）處理相比，TIBA處理雖然總體石細胞數量趨勢沒有變化，但石細胞分布更加分散，同時染色面積隨時間延長而減少。Shi Meiyan等[58]發現，脫落酸可加速柚子果實中汁囊造粒形成，而IAA通過抑制參與木質素過度積累的關鍵基因CgMYB58的表達而抑制了粒化。

2.2.3 環境脅迫的影響

ROS主要包括氧的部分還原或活化衍生物，如單線態氧（1O2）、超氧陰離子自由基（O2-·）、H2O2、羥自由基、烷氧自由基等，對植物生長發育有雙重影響。ROS水平較低時，ROS作為信號分子會參與調節植物生長、發育，并在一定程度上有助于植物抵御非生物脅迫；而當ROS不斷積累，到達一定濃度，ROS則會產生毒性，破壞植物細胞[59]。

冷害、干旱、營養缺乏等環境脅迫因子出現都可促進ROS產生，使植物細胞氧化還原狀態紊亂，甚至細胞死亡。ROS會與磷脂、膜受體蛋白發生脂質過氧化反應，嚴重破壞膜系統的完整性和流動性[60]，導致細胞內含物外滲。Guo Jian等[61]也發現，灌漿期低溫導致玉米中丙二醛（malondialdehyde，MDA）和ROS積累、具有ROS清除作用的酶（過氧化物酶等）活性降低，最終導致玉米減產。Mohammed等[62]為應對干旱脅迫下植物ROS積累引起的氧化損傷，將茉莉酸甲酯和水楊酸聯合使用，使植物得以緩解干旱引起的氧化應激的不利影響。Wang Xiangling等[63]則發現，甜菜缺乏硼時產量和質量都受到影響，MDA和ROS含量上升，而能高效利用硼的甜菜品種也能有效減緩MDA及ROS積累。

ROS在木質素合成及沉積過程中起關鍵作用，并能觸發細胞程序性死亡。艾沙江·買買提等[64]發現，在石細胞形成過程中，香梨果肉ROS含量升高，猜測香梨果實發育早期果肉細胞內ROS的積累導致細胞原有的氧化還原狀態失衡，部分果肉細胞生長受限制，提前停止生長，這些細胞通過次生壁加厚分化為厚壁細胞，因此推測石細胞形成過程可能是一個ROS誘導的細胞程序性死亡過程，但其機制尚不清晰。而劉暢[55]在驗證鈣信號通路與果實木質素代謝的關系時則發現，果實中ROS的變化與木質素含量變化密切相關，鈣信號阻斷可通過影響ROS代謝進而干擾木質素聚合過程。

2.2.4 光照的影響

光作為重要的環境因子之一，不僅作為能量來源，而且作為信號誘導，影響植物生長發育的許多方面，包括木質素生物合成。此外，PAL是木質素生物合成途徑中的第1個酶，在紫外線[65]和藍光[66]照射下均可促進其表達。Wang Qi等[67]以梨果肉愈傷組織為材料，通過不同波長的光處理，探討光對石細胞木質素生物合成的可能調控途徑，最終發現藍光對梨愈傷組織木質化有正向調節作用。藍光誘導木質素合成相關基因的表達，并在梨中鑒定出4 個藍光受體隱花色素（cryptochromes，CRYs）。研究表明，CRYs在石細胞形成中起著至關重要的作用。PbCRY1a可以作為木質素沉積的上游信號，通過調節下游基因的表達促進木質素化。此外，PbMYB103（Pbr038701.2）和PbNAC83（Pbr001259.1）可能是調控藍光誘導木質素生物合成的關鍵轉錄樞紐[66]。將果實進行套袋處理，不同顏色濾光膜會使內部光質組成、光照強度、溫度及濕度產生差異，致使果實品質有所不同。Li Yukuo等[68]發現，套袋處理可以通過抑制花青素合成與積累，進而影響獼猴桃果皮顏色。孔佳君等[69]利用紅、橙、綠、藍、紫色濾光膜制作果袋（單層袋外套一層透明塑料袋），對碭山酥梨果實進行套袋處理，結果發現，紫色濾光膜下藍光透過率高、紅/藍光比值較小，會抑制PAL活性、促進鈣吸收，有利于抑制石細胞生長，同時其果實品質指標也較為理想。

趙菁等[70]研究不同種植密度、不同結果部位對庫爾勒香梨果實品質的影響。結果發現，由于光照影響，稀植果實可獲得更充足光照，而密植果實獲得光照不均。二者相比，稀植果實單果質量、可溶性固形物、可溶性糖及石細胞含量均更大。

2.2.5 授粉方式的影響

除套袋和光照因素對石細胞形成可產生影響，樹形、授粉等也可使梨果實中石細胞含量、分布、密度等存在一定差異。梨是一種自交不親和性果樹，大部分梨品種自花授粉不結果或坐果率極低，并存在異花授粉不親和現象，需人工授粉或配置授粉樹。以不同品種為父本對梨授粉，所結果實大小、外形、糖酸含量、石細胞含量存在一定差異。楊君祎[71]使用8 個不同品種梨分別對碭山酥梨授粉，發現其石細胞情況與木質素合成相關酶基因在不同生長時期的表達情況各有不同。王宇[72]將自然授粉與蜜蜂授粉對比發現，蜜蜂授粉下的果實中可溶性總糖、總酚及石細胞含量顯著高于自然授粉。梅闖[73]則從樹形角度研究，發現開心形修剪果樹果實石細胞含量極顯著低于疏散形修剪，其他果實重要指標也均優于疏散形。

3 結論

梨果肉中的石細胞能夠提高果實硬度與耐貯藏性，但當石細胞含量過多、直徑較大，會使梨果實硬度過高、口感粗糙、適口性差；同時石細胞不利于梨中糖、酸及維生素等營養物質積累。因此梨石細胞過度積累會造成食用價值降低甚至喪失。

梨石細胞的形成和發展過程復雜，影響梨石細胞形成的因素很多。目前研究主要集中于酶、木質素、基因及外源處理等對梨石細胞形成的影響，并且已經取得一定成果。梨石細胞形成過程中不僅有眾多中間產物合成并參與調控，還涉及梨細胞內POD、PAL、CSE、CAD、CCoAOMT等多種酶與內源激素的參與。然而，國內外對影響梨石細胞形成因素的研究仍相對較少，仍需要從關鍵物質的代謝途徑、基因表達等多角度多方面結合對石細胞形成及其內、外界影響因素機制進行深入研究，從而實現對果實品質的調控，提高經濟效益。