射血分數降低慢性心衰患者實施沙庫巴曲纈沙坦治療的效果分析

周雪峰

慢性心衰是一組復雜的自發性進展性的臨床綜合征。臨床根據LVEF 進行分類, LVEF≤40%稱為射血分數降低的心衰(HF-REF), LVEF≥50%稱為射血分數正常的心衰(HF-PEF)。其中, 射血分數降低慢性心衰是常見的類型, 患者有明顯的心室收縮功能障礙, 且疾病的病程長、預后差, 需予以積極治療［1］。射血分數降低慢性心衰治療方面多采取血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)、β 受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑所形成的“金三角”治療方案, 以達到神經內分泌阻滯的作用,但ACEI、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)等藥物雖然作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)不同靶點, 但由于RAAS 活躍的代償現象, 上述神經內分泌抑制劑的抑制作用仍有局限性。隨著治療工作的開展,沙庫巴曲纈沙坦治療取得了顯著的成效, 有助于改善患者的射血分數、炎癥反應［2］。相關研究指出, 射血分數降低慢性心衰患者治療中采取沙庫巴曲纈沙坦的效果明顯, 在逆轉患者心臟重塑的基礎上有助于改善患者的心臟功能, 治療價值高［3］。基于此, 本文收集2020 年7 月～2022 年5 月本院收治的70 例射血分數降低慢性心衰患者進行研究, 驗證沙庫巴曲纈沙坦的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究對象為2020 年7 月～2022 年5 月本院收治的70 例射血分數降低慢性心衰患者。納入標準：①患者符合診斷標準；②患者具備配合能力；患者與家屬對研究知情同意；③患者遵醫行為良好。排除標準：①過敏體質患者；②其他重癥疾病患者；③肝腎功能障礙患者。將所有患者按隨機數字表法分為對照組和觀察組, 各35 例。對照組男性20 例, 女性15 例；年齡56～76 歲, 平均年齡(66.30±4.50)歲；原發疾病：冠心病患者15 例, 擴張型心肌病患者8 例,高血壓心臟病患者6 例, 缺血性心肌病患者6 例。觀察組男性22 例, 女性13 例；年齡55～77 歲, 平均年齡(67.50±4.30)歲；原發疾病：冠心病患者16 例, 擴張型心肌病患者9 例, 高血壓心臟病患者6 例, 缺血性心肌病患者4 例。兩組患者性別、年齡及原發疾病等基線資料比較無差異(P＞0.05), 可作比較。

1.2 治療方法 對照組患者采取常規西醫對癥支持治療, 即給予酒石酸美托洛爾、螺內酯治療以及合并癥治療, 酒石酸美托洛爾12.5～25 mg, 2 次/d, 口服；螺內酯10～20 mg, 1 次/d, 口服；同時口服纈沙坦膠囊(南千金湘江藥業股份有限公司, 國藥準字H20103521),80 mg/次, 1 次/d, 連續用藥12 周。觀察組在對照組基礎上給予沙庫巴曲纈沙坦(Novartis Pharma Schweiz AG,批準文號H20170344)治療, 口服, 50 mg/次, 2 次/d；根據患者用藥反應調節用量, 最高劑量可達100 mg/次,2 次/d, 連續用藥12 周。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 比較兩組患者的治療效果 效果判定標準：美國紐約心臟病學會(NYHA) 分級改善 2 級及以上, 且患者的癥狀消失, 即顯效；患者的NYHA 分級改善1 級,癥狀改善, 即有效；未達到上述治療效果, 即無效［4］。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。

1.3.2 比較兩組患者的用藥不良反應發生情況 包括低血壓、高鉀血癥、腎功能損害。

1.3.3 比較兩組患者治療前后的心功能指標 治療前后采用超聲心動圖檢測患者的LVEF、LVESD、LVEDD。

1.3.4 比較兩組患者治療前后的炎性因子水平 取患者清晨空腹靜脈血3 ml, 離心分離血清, 采用酶聯免疫吸附試驗(ELISA) 法測定治療前后TNF-α、NF-κB水平。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 (±s)表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組總有效率高于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較［n, n(%)］

2.2 兩組不良反應發生情況比較 觀察組與對照組不良反應發生率接近(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發生情況比較［n, n(%)］

2.3 兩組治療前后心功能指標比較 治療前, 兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD 接近(P＞0.05)；治療后,兩組LVEF、LVESD、LVEDD 較治療前改善, 觀察組患者LVESD、LVEDD 低于對照組, LVEF 高于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后心功能指標比較( ±s)

表3 兩組治療前后心功能指標比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數 LVEF(%) LVESD(mm) LVEDD(mm)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 35 34.15±3.30 46.46±4.02ab 49.15±4.05 38.65±3.05ab 58.70±5.60 50.22±5.02ab對照組 35 34.18±3.27 40.60±3.50a 49.10±3.88 44.08±3.10a 58.74±5.65 56.22±5.30a t 0.0382 6.9115 0.0527 7.3869 0.0297 4.8625 P 0.9696 0.0000 0.9581 0.0000 0.9764 0.0000

2.4 兩組治療前后炎癥因子水平比較 治療前, 兩組患者TNF-α、NF-κB 水平接近(P＞0.05)；治療后,兩組患者TNF-α、NF-κB 較治療前改善, 觀察組患者TNF-α、NF-κB 低于對照組(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后炎癥因子水平比較( ±s)

表4 兩組治療前后炎癥因子水平比較( ±s)

注：與本組治療前比較, aP＜0.05；與對照組治療后比較, bP＜0.05

組別 例數 TNF-α(ng/L) NF-κB(pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 35 19.20±3.14 10.20±2.02ab 42.20±4.50 24.28±2.26ab對照組 35 19.33±3.10 12.95±2.20a 41.80±4.66 30.15±2.70a t 0.1743 5.4472 0.3653 9.8629 P 0.8621 0.0000 0.7160 0.0000

3 討論

射血分數降低心衰主要是神經內分泌系統異常激活所致, 嚴重影響患者的心肌、心室, 抑制神經內分泌因子分泌。治療方面, 對癥治療藥物較多, 其中纈沙坦膠囊可以抑制心功能惡化, 但預后效果有限,加之患者的心衰病理機制復雜, 無法達到預期治療效果［5］。沙庫巴曲纈沙坦是血管緊張素(Ang)Ⅱ受體、腦啡肽酶雙重抑制劑, 雙作用靶點的基礎上可以抑制腦啡肽酶, 提高利鈉肽濃度, 改善射血分數, 促進緩激肽分泌, 抑制心室重構, 且抗增生、抗纖維化作用明顯［6-8］。TNF-α、NF-κB 結合后促進基因轉錄, 上調炎性因子水平, 從而導致患者心衰嚴重［9］。沙庫巴曲纈沙坦治療后患者血清中TNF-α、NF-κB 水平下降［7］。另外, 沙庫巴曲纈沙坦用藥后不會增加患者的不良反應風險［10］。相關研究［11］指出, 沙庫巴曲纈沙坦治療后射血分數降低慢性心衰患者的治療效果理想,且安全性理想, 是有效的治療藥物。

本文研究結果：兩組心衰患者經過12 周治療后,對比臨床療效以及心功能、炎癥指標水平變化情況,觀察組均優于對照組(P＜0.05)。另外, 兩組用藥不良反應接近(P＞0.05)。由此證明, 射血分數降低慢性心衰患者應用沙庫巴曲纈沙坦治療后兼具安全性與有效性。本文結果與呂杰［12］研究接近, 治療后對比兩組患者的臨床療效, 研究組(91.84%)高于標準組(72.92%)(P＜0.05)；治療后左室收縮末期容積、LVEDD 等各項指標比較, 研究組均明顯優于標準組(P＜0.05)；兩組患者用藥的不良反應情況對比無明顯差異(P＞0.05)。

綜上所述, 射血分數降低慢性心衰患者采取沙庫巴曲纈沙坦治療后效果理想、用藥安全性高, 可逆轉患者的心室重構。