乏力、伴肌肉關節疼痛，并非是風濕免疫性疾病的專利，有可能是甲狀腺功能減退性肌病

胡金良,那開憲（.北京市朝陽區小紅門社區衛生服務中心,北京 00023;2.首都醫科大學附屬北京朝陽醫院,北京 00020）

對于乏力、伴肌肉關節疼痛等癥狀，尤其是發生在寒冷的冬季，臨床上多考慮為風濕免疫性疾病；如果患者因冠狀動脈粥樣硬化性心血管疾病服用他汀類藥物，醫生多認為乏力、肌肉關節疼痛與他汀類藥物不耐受有關；若患者出現畏寒、少汗、乏力、懶言少動等癥狀，臨床常認為其與甲狀腺功能減退有關，而甲狀腺功能減退引起的乏力、肌肉關節疼痛則較為罕見。臨床研究表明，20%-80%的甲減癥患者有肌肉方面的臨床表現，部分患者可表現為甲狀腺功能減退性肌病，臨床上常常被忽視。

病例

李女士，58歲，患高血壓15年，兩年前因心絞痛住院做冠狀動脈造影術，發現左冠狀動脈前降支近端狹窄60%，右冠狀動脈中段狹窄50%，診斷為冠心病，按冠心病二級預防治療。近一個月，李女士常常感到上肢和下肢近端無力，并伴有肌肉及肘關節、膝關節疼痛，癥狀初發時，她認為是入冬后天氣寒冷所致，增添衣服后乏力及肌肉關節疼痛一度好轉，10天后乏力及肌肉、肘關節、膝關節疼痛復發，而且逐漸加重。隨后李女士到社區醫院就診，醫生初步檢查后建議其去風濕免疫科就診，李女士否認有任何風濕免疫性疾病，風濕免疫科醫生對其進行相應檢查，因李女士CPK（肌酸酐磷酸激酶）：2620U/L，心肌肌鈣蛋白T（cTnT）：124pg/ml，肝腎功能正常，心電圖無心肌缺血，建議她到心臟內科就診。心內科醫生考慮她乏力、肌肉疼痛與他汀類藥物有關，因李女士乏力、肌肉關節疼痛嚴重伴心肌酶譜高，醫生擔心發生肌溶解癥而將其收入院治療。入院后立即停服阿托伐他汀，停服阿托伐他汀后，李女士乏力、肌肉、肘關節、膝關節疼痛癥狀仍未緩解，而且臀部、大腿、肩膀肌肉也開始疼痛。風濕免疫科醫生會診考慮炎癥性肌病，建議排除甲狀腺疾病后轉風濕免疫科進一步治療。隨后行甲狀腺功能檢查，TSH：81mIU/L（0.27-4.2），游離甲狀腺素（FT4）：＜0.3pmol/L，三碘甲狀腺原氨酸（FT3）：＜0.4pmol/L，抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TP0-Ab）：125.8IU／mL（＜5.61）；甲狀腺B超未見明顯異常。因考慮患者心肌酶譜較高，伴四肢肌肉、關節及多部位肌肉疼痛，不能夠排除炎癥性肌病。經會診按甲狀腺功能減退性肌病治療，為了排除炎癥性肌病行肌電圖神經傳導速度（EMG-NCV）和相關實驗室檢查，并做股四頭肌骨骼肌活檢檢查。兩次EMG-NCV檢查的結果正常，相關炎癥實驗室檢查除CRP及血沉高以外，其余均正常，股四頭肌骨骼肌活檢病理報告考慮非特異性肌炎。考慮患者有高血壓、冠心病，醫生給予其優甲樂50μg/d，共3天，服藥期間因無胸悶、胸憋等心絞痛癥狀，將優甲樂改為100μg/d治療，服藥后患者無不適癥狀，心電圖無缺血性改變，四天后優甲樂改為150μg/d。服用優甲樂一周后，李女士CPK：1020U/L，心肌肌鈣蛋白T（cTnT）：33pg/ml，TSH：68mIU/L，乏力、肌肉及關節疼痛有所緩解。三周后CPK：504U/L，心肌肌鈣蛋白T（cTnT）：10pg/ml，TSH：43mIU/L，乏力及肌肉、關節疼痛明顯好轉。四周后CPK：124U/L，心肌肌鈣蛋白T（cTnT）：6pg/ml，TSH：28mIU/L，患者感到活動后輕度乏力及肌肉疼痛，繼續服用優甲樂150μg/d直至出院。出院1個月后，李女士TSH降低至10μIU/L，心肌酶譜正常。出院2個月后，TSH降低至0.61μIU/L，心肌酶譜正常，患者相關乏力及肌肉疼痛消失。

甲狀腺功能減退性肌病診斷

甲減性肌病并沒有一個明確的定義，在明確甲減癥的基礎上，如果患者有明顯的肌病癥狀，而且肌病癥狀為主要或唯一臨床表現時，才可診斷甲狀腺功能減退性肌病。甲狀腺激素替代治療對甲減癥癥狀及肌病癥狀良好的反應性是最后確認甲減性肌病最重要的依據。應注意的是，肌病癥狀可以發生在生化甲減癥之前或同時發生。在臨床實踐中，甲減性肌病并不少見，當甲減癥的臨床表現不典型時，常導致誤診和漏診，臨床上要注意與多發性肌炎、代謝性肌病等相鑒別。

甲狀腺功能減退性肌病的治療

針對甲減病因，以補充左旋甲狀腺素（L-T4）的激素替代療法為目前主流的治療方式。甲減性肌病預后良好，治療的關鍵是甲狀腺激素替代治療。臨床研究表明，越早補充左旋甲狀腺素（L-T4），對甲減引起的功能障礙和甲減性肌病的治療效果越好。甲狀腺激素替代治療對甲減性肌病患者有效，經治療，CK水平會迅速下降，且數周即可恢復正常，通常CK恢復正常時間早于TSH水平，臨床癥狀恢復得較為緩慢，尤其是肌無力、肌肉疼痛。盡管激素替代療法被證明臨床有效，但該療法也存在明顯的局限性，長期T4治療可能會誘發心血管疾病、骨質疏松及糖尿病等不良反應。