鹽酸普拉克索聯合丁苯酞軟膠囊對老年帕金森病癡呆的療效及預后研究

張彧 張淼

(陜西省康復醫院神經內科,陜西 西安 710065)

帕金森病癡呆(Parkinson’s disease dementia,PDD)是指認知障礙足以損害日常生活、計劃、組織、執行、視覺空間和語言能力等活動能力的疾病。CHEN X等對帕金森病(Parkinson disease,PD)患者進行長達15年隨訪中發現,約有48%～75%的患者最終發展為PDD[1-2]。PDD在一定程度上會大大降低患者肢體功能狀態、生活質量和生存率,因此,探究有效治療PDD的藥物將有助于改善患者的認知功能,提高生活質量,繼而助于其生活規劃。目前丁苯酞軟膠囊聯合鹽酸普拉克索治療PDD的研究較少,且樣本量均偏小,因此,我們做了進一步研究分析。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取本院神經內科2020年6月至2022年6月收治的86例帕金森病癡呆的老年患者作為研究對象,根據藥物治療方法將其分為實驗組41例和對照組45例。實驗組男21例,女20例,年齡61～86周歲,平均年齡(71.05±12.35)周歲,病程1～11年,平均病程(7.01±3.41)年;對照組男23例,女22例,年齡60～90周歲,平均年齡(72.78±10.65)周歲,病程1～12年,平均病程(7.68±3.43)年。兩組患者基線資料對比無統計學差異(P>0.05),組間可比。納入、排除標準與研究[3]中的一致。

1.2 方法觀察指標與研究[4-5]中的一致。

2 結 果

2.1 MO CA 及MMSE評分比較兩組治療前MO CA及MMSE評分均無統計學差異(P>0.05);治療后,兩組MO CA 及MMSE評分均有提升,實驗組MO CA評分、MMSE評分均高于對照組,比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 對比兩組PDD患者治療前后MO CA及MMSE評分分]

2.2 對比兩組神經營養因子-3(NT-3)、C 反應蛋白(CRP)、重組人帕金森病蛋白 7(PARK7)兩組治療前NT-3、CRP及PARK7水平對比均無統計學差異(P>0.05);治療后,兩組NT-3、CRP及PARK7水平均有改善,實驗組NT-3水平高于對照組,血清CRP、PARK7水平低于對照組,比較差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 對比兩組神經營養因子-3(NT-3)、C 反應蛋白(CRP)、重組人帕金森病蛋白 7(PARK7)

3 討 論

PDD是較為常見的神經內科疾病相關研究顯示,PD發病超過10以年上的患者中,約有39%的患者存在癡呆癥狀。該研究還以社區為例進行縱向研究發現,每年約有10%以上的PD患者存在發展為PDD的傾向,且這一現象與年齡、PD嚴重程度以及患病時間均存在相應關聯[6-7]。PDD的治療與其他癡呆一樣,方法主要包括提供社會支持、干預影響認知障礙的不良因素、綜合治療其余并發癥和干預認識障礙繼續惡化。相關研究表明,非藥理學治療如體育鍛煉或認知訓練均對PDD存在一定益處[8]。但PDD患者主要的生化缺陷是前腦膽堿能神經元明顯缺失,在發病時往往無法維持正常行動能力及精神狀態,因此仍需結合相關臨床治療方案控制病情發展。

本研究結果發現,丁苯酞與鹽酸普拉克索二聯療法治療PDD患者的臨床效果顯著。這表明了丁苯酞與鹽酸普拉克索二聯療法應用于PDD患者治療中的有效性。分析原因,鹽酸普拉克索作為非麥角類多巴胺激動制劑可通過與多巴胺受體D2特異性結合,激活紋狀體多巴胺 D2受體和黑質、紋狀體多巴胺受體,減少黑質細胞的損傷,發揮保護多巴胺神經元的作用,最終實現對震顫、肌強直以及運動障礙等癥狀的改善[9]。丁苯酞則可能通過減少氧化應激來抑制神經元凋亡和炎癥反應,改善突觸功能,提高認知功能和學習能力[10]。兩種藥物聯合應用時則可發揮一定的協同作用,繼而提高臨床治療效果。此外,治療后,兩藥聯合可使實驗組NT-3、CRP及PARK7水平明顯優于對照組。這說明了丁苯酞軟膠囊與鹽酸普拉克索二聯療法可明顯降低PDD患者炎癥反應,改善神經系統。

綜上所述,丁苯酞軟膠囊與鹽酸普拉克索二聯療法應用于PDD患者中,可獲得較為理想的臨床療效,同時可在一定程度上改善認知功能和神經系統,促進臨床癥狀的改善。

利益沖突說明/Conflict of Intetests

所有作者聲明不存在利益沖突。

倫理批準及知情同意/Ethics Approval and Patient Consent

本研究通過陜西省康復醫院醫學倫理委員會批準,患者及家屬均知情同意。