頸椎后路單開門椎管擴大椎板成形術治療脊髓型頸椎病合并頸源性頭痛的臨床療效

楊明坤，劉泯邑，賈新冬，杜 濤，吳登普，張 旭

巴中市中心醫院脊柱外科，巴中 636000

頸源性頭痛屬于繼發性頭痛，是頸椎和/或頸部軟組織的器質性或功能性損傷引起的以慢性、單側頭部疼痛為主要表現的臨床綜合征，經常但并非總是伴有頸部疼痛［1］。部分脊髓型頸椎?。–SM）患者除存在脊髓損傷癥狀外，也存在頸部、頭部、上肢及軀干的疼痛和燒灼感等癥狀，特別是頭痛，給患者造成嚴重的生理甚至心理障礙。有癥狀的CSM多采用手術治療［2-3］，手術可改善頸椎病伴眩暈的癥狀［4-5］，但對頸源性頭痛改善情況的相關報道較少。本研究采用頸椎后路單開門椎管擴大椎板成形術治療多節段CSM（MCSM）合并頸源性頭痛，觀察頸源性頭痛的改善情況，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2018年1月—2021年6月收治MCSM患者63例，根據文獻［6-7］的頸源性頭痛診斷標準診斷為頸源性頭痛的患者31 例，其中男11 例、女20 例，年齡為（57.4±6.1）歲；3 節段CSM 20 例，4 節段CSM 11 例；其中3 例既往有頸部外傷史。

1.2 手術方法

采取文獻［8］的術式。患者全身麻醉后取俯臥位，頭部使用Mayfield頭架固定。消毒前靜脈預防性使用抗生素1次，并靜脈輸注氨甲環酸注射液1 g。取頸部后正中切口，切開項韌帶，于棘突兩側骨膜下分離椎旁肌，選擇癥狀較重側為開門側，如患者雙側癥狀均較重，一般以左側為開門側。在小關節內側緣2 mm 處開骨槽，一般先建立鉸鏈側，使用高速磨鉆制作“V”形骨槽（深及內側骨皮質）；開門側使用磨鉆磨至內側骨皮質，再使用超薄咬骨鉗（部分患者使用超聲骨刀）制作開門側。然后向鉸鏈側逐個緩慢掀起椎板，如遇粘連較重，則邊分離粘連邊掀起椎板，清除椎板邊緣的黃韌帶及其粘連帶；如遇跨越的靜脈則使用雙極電凝止血，適度咬除小關節內側緣，充分暴露硬膜，使硬膜徹底減壓（硬膜后移，無反常張力，波動明顯）。于開門側試模后放置椎板成形系統（北京富樂科技開發有限公司，中國），并用4 枚6 ～ 8 mm 自鉆螺釘固定每個鈦板。再次檢查硬膜完整性，止血、沖洗傷口后放置引流管。修整棘突后逐層縫合切口，佩戴頸圍固定。

1.3 術后處理

術后預防性使用抗生素24 h。24 h引流液＜ 50 mL時拔除引流管，佩戴頸圍下床活動。術后2 周佩戴頸圍間斷進行頸部前屈后伸、左右側曲及旋轉的功能鍛煉，術后12 周去除頸圍。

1.4 療效評價

術前及術后1、3、12 個月采用日本骨科學會（JOA）評分［9］評價臨床療效，采用頸椎功能障礙指數（NDI）“頭痛問題”Q5 評分［10］評價頭痛程度，1分為輕度頭痛，2 ～ 3 分為中度頭痛，4 ～ 5 分為重度頭痛。

1.5 統計學處理

采用SPSS 23.0 軟件對數據進行統計分析，符合正態分布的計量資料以±s表示，手術前后數據比較采用配對樣本t檢驗；計數資料以例數和百分數表示，采用χ2檢驗；以P＜ 0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

所有手術順利完成，術中未發生神經、血管損傷等嚴重并發癥。所有患者隨訪＞ 12 個月，末次隨訪時切口均Ⅰ期/甲級愈合。31 例患者術前JOA 評分為（7.65±2.75）分，術后1 個月為（11.66±1.55）分，術后3 個月為（13.05±2.05）分，術后12 個月為（14.52±1.15）分，術后各隨訪時間點JOA 評分較術前顯著改善，差異均有統計學意義（P＜ 0.05）。術前輕度頸源性頭痛患者7 例，術后頭痛癥狀逐漸改善，術后12 個月時6 例頭痛消失，1 例仍有輕度頭痛。術前中度頸源性頭痛患者18 例（2 分9 例，3 分9 例），術后頭痛癥狀逐漸改善，術后12 個月時14例頭痛消失，3 例輕度頭痛，1 例頭痛無緩解，經神經內科、心理醫學科會診后，考慮患者存在焦慮癥，給予相應治療后頭痛癥狀減輕。術前重度頸源性頭痛患者6 例（4 分5 例，5 分1 例），術后頭痛癥狀逐漸改善，術后12 個月時5 例頭痛消失，1 例中度頭痛。具體頭痛改善情況見表1。

表1 頭痛組患者NDI Q5評分Tab. 1 NDI Q5 score of headache group

3 討 論

CSM 是常見的頸椎退行性疾病，易導致脊髓壓迫或脊髓缺血癥狀，進而出現神經功能障礙［11］。MCSM 臨床可表現為皮膚感覺功能障礙、四肢運動功能障礙、植物神經功能障礙及各種脊髓損傷綜合征，其中脊髓后方損傷綜合征可表現為頭部、頸部、上肢與軀干的疼痛和燒灼感，部分患者頭痛癥狀明顯。而頭痛是一種主觀感受，不一定有具體的臨床體征。國際頭痛學會根據頭痛不同來源，將頭痛分為原發性頭痛和繼發性頭痛，其中頸源性頭痛屬于繼發性頭痛［12］。頸源性頭痛的診斷標準是不斷發展變化的，本研究采用文獻［6-7］的標準，發現63 例MCSM患者中31例有頸源性頭痛，發生率為49.2%，與其他相關研究類似［6，13］。

頸源性頭痛的誘發因素很多。頸源性頭痛國際研究小組認為，頸源性頭痛不僅是頸椎椎體骨質結構出現變化，還與頸椎關節突關節、鉤椎關節、頸椎神經根、神經節、頸椎椎間盤及頸部肌肉、韌帶的變化有關，也與頸脊髓、頸神經節周圍靜脈池變化有關。同時，不僅上頸椎病變可引起頸源性頭痛，中、下頸椎病變也可引起頸源性頭痛［14］。有研究［15］報道，C6/C7椎間盤突出癥合并頭痛的患者，采用C7神經根減壓術治療后頭痛癥狀即刻消失。還有研究［16］發現，C4以下頸椎椎間盤突出癥患者合并頸源性頭痛的情況，12 例患者中7 例符合頸源性頭痛診斷標準，椎間盤摘除術后頭痛癥狀得到緩解。本研究發現，31 例MCSM 合并頸源性頭痛的患者中，僅有1 例在隨訪12 個月時頭痛癥狀無改善，其他患者術后頭痛情況均得到不同程度改善，且JOA 評分也較術前明顯改善，提示采取頸椎后路單開門椎管擴大椎板成形術治療MCSM 合并頸源性頭痛可改善患者頭痛癥狀。同時，術中發現頭痛組5 例患者怒張的靜脈橫跨在頸脊髓背側，予以雙極電凝止血清除，術后頭痛癥狀緩解明顯，提示頸源性頭痛可能與頸脊髓周圍靜脈相關，特別是橫跨的靜脈。

既往研究［17］認為，創傷是頸椎病合并頸源性頭痛的病理生理學基礎，80%的頸椎揮鞭樣損傷患者存在頸源性頭痛。但也有研究［18］指出，只有24.2%的頸椎病合并頸源性頭痛患者有頸椎外傷史。本研究中僅3 例患者有頸部外傷史，這可能與本研究僅納入了MCSM，排除了其他類型的頸椎病有關。近年來，多個研究［19-22］指出，頸椎病合并頸源性頭痛的發生機制可能與C1～3神經功能紊亂和三叉神經脊束核尾側痛覺信息結構有關，主要是頸椎病刺激寰枕關節、寰樞關節、頸椎關節突關節、椎間盤、頸后肌、筋膜和韌帶發生病變進而誘發頸源性頭痛，而三叉神經束核尾側是接收C1～3神經傳入信號的二級神經元，這些機制在動物實驗中得到驗證。但是，人類頸椎病受累節段多為C3/C4/C5/C6/C7節段，其中以C5/C6節段多見［23-24］，而這些節段的解剖結構與C1～3和三叉神經脊束核尾側痛覺信息結構存在差異，因此，無法解釋這些常見節段頸椎病發生頭痛的機制。本研究納入的頭痛患者病變大多數位于C3/C4/C5/C6/C7節段，因此，C1～3神經功能紊亂和三叉神經脊束核尾側痛覺信息結構是否為頸源性頭痛發生機制也需要進一步驗證。

頸源性頭痛的發生機制目前仍未闡述清楚，CSM 合并頸源性頭痛的機制可能更加復雜。脊髓損傷體征和頭痛癥狀共存的時候，頭痛癥狀將成為患者的主訴，本研究采取頸椎后路單開門椎管擴大椎板成形術改善了MCSM 合并頸源性頭痛患者的頭痛癥狀，其可能機制為手術增加了椎管面積，降低了頸脊髓的壓力，改善了脊髓的血運，進而改善了頭部、頸部、上肢與軀干的疼痛和燒灼感等癥狀，使頭痛癥狀得到緩解。但本研究為回顧性研究，樣本量少，隨訪時間短，且缺少疼痛視覺模擬量表（VAS）評分等疼痛評分數據，未來仍需繼續跟蹤患者術后頭痛癥狀的變化，開展隨機對照研究，并將分析其改善因素作為將來研究的主要目標，并進一步闡述其頭痛癥狀緩解的機制。