應變定量分析技術評估川崎病患兒左心房功能

耿笑端,劉 云,栗河舟,吳 娟

(鄭州大學第三附屬醫院超聲科,河南 鄭州 450052)

川崎病(Kawasaki disease, KD)是好發于兒童的急性全身性血管炎[1],急性期普遍存在的冠狀動脈血管炎或彌漫性心肌炎可進一步造成左心室收縮功能障礙[2-3];但也有研究[4]顯示KD急性期亦存在左心室舒張功能障礙,甚至于收縮功能障礙之前出現。心房功能變化可用于預測心血管疾病進展[5]。左心房縱向應變(left atrial longitudinal strain, LALS)自動定量分析技術僅需獲取心尖四腔心切面即可自動分析數據,敏感性及重復性均較傳統超聲參數更好[6-7]。本研究觀察左心房應變定量分析技術評估KD患兒左心房功能的價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象 前瞻性納入2020年9月—2022年5月鄭州大學第三附屬醫院43例擬接受經靜脈注射免疫球蛋白(intravenous immunoglobulin, IVIG)2 g/kg體質量治療的KD患兒(KD組),男28例、女15例,年齡0.3～7.8歲,平均(2.6±2.1)歲,平均體質量指數(body mass index, BMI)為(16.59±1.95)kg/m2,均符合2020年KD診斷指南[8]標準。排除標準:①罹患先天性心臟病、心肌病或其他病因所致心肌炎;②資料不全或圖像質量差。以同期50名接受體檢的健康兒童為對照組,男32名、女18名,年齡0.3～8.0歲,平均(2.9±1.9)歲,平均BMI(17.04±2.19)kg/m2。本研究經院倫理委員會審議通過(2021-150-01),檢查前監護人均簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Philips Epiq 7C彩色多普勒超聲診斷儀、頻率3～8 MHz S8-3相控陣探頭,同步連接胸導聯心電圖;使受檢者左側臥或平臥,由1名具有5年以上工作經驗、不知曉臨床資料的超聲科醫師在受檢者安靜、平靜呼吸狀態下或睡眠狀態下進行檢查,測量KD患兒冠狀動脈內徑[9],以Z值≥2為冠狀動脈擴張(擴張亞組,n=23)、Z值<2為無冠狀動脈擴張(無擴張亞組,n=20)。

分別于KD急性期(IVIG前10～12 h)、亞急性期(IVIG后1周)及恢復期(IVIG后6～10周)行超聲心動圖檢查,獲得3～5個心動周期的心尖四腔心、三腔心及兩腔心切面實時動態二維圖像,并以DICOM格式存儲于移動設備。使用QLab 13.0定量分析軟件,以Auto-Strain模式基于心尖四腔心切面行LALS分析,軟件自動生成ROI,可根據需要手動調整左心房心內膜邊界,追蹤1個“R-R”周期內左心房心肌運動。根據心動周期不同時相將LALS分為左心房收縮期存儲應變[(left atrial systolic reservoir strain, LASr),二尖瓣即將打開時達到峰值,測值為正]、左心房舒張早期管道應變[(left atrial early diastolic conduit strain, LAScd),于舒張早期左心房被動排空后應變曲線向負方向偏轉直至左心房被動排空結束時進行測量,測值為負]及左心房舒張晚期收縮應變[(left atrial late diastolic contractile strain, LASct),于舒張晚期左心房主動收縮、應變曲線向負方向偏轉時進行測量,測值為負(圖1)],均取絕對值進行計算。以Global條件描記左心室心內膜邊界,獲得左心室整體縱向應變(left ventricular global longitudinal strain, LVGLS)及基底段、中間段、心尖段縱向應變(longitudinal strain, LS)[10]。以上參數均測量3次,計算平均值作為最終結果。由另1名具有5年以上工作經驗的超聲科醫師隨機于KD組不同時期及對照組分別抽取20名進行再次測量。1周后由原測量者重復進行上述操作。

圖1 患兒男,3歲,KD亞急性期 心尖四腔心切面左心房應變曲線分析測得LASr、LAScd及LASct分別為42.0%、30.5%及11.5%

1.3 統計學分析 采用SPSS 20.0統計分析軟件。以χ2檢驗比較組間性別差異;以±s表示符合正態分布的計量資料,以獨立樣本t檢驗或t'檢驗進行組間及亞組間比較,采用重復測量方差分析比較KD組內各期應變參數,兩兩比較采用LSD檢驗。以組內相關系數(intra-class correlation coefficient, ICC)評估觀察者間及觀察者內所測應變參數的一致性,ICC>0.75為一致性良好。采用Pearson相關性分析評價急性期KD患兒左心房與左心室應變參數的相關性。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 基本資料 組間性別(χ2=0.013,P=0.911)、年齡(t=-0.811,P=0.420)及BMI(t=-1.044,P=0.299)差異均無統計學意義。

2.2 組間及KD組內各時期應變參數差異 觀察者間測量左心房應變參數LASr、LAScd、LASct、LVGLS、基底段LS、中間段LS、心尖段LS的ICC為0.814～0.845,觀察者內ICC為0.811～0.842,一致性均良好。

KD組急性期、亞急性期LASr、LAScd、LASct、LVGLS及左心室各節段LS均低于對照組(P均<0.05);恢復期基底段LS低于對照組(P<0.05)。相比急性期,亞急性期KD組LASr、LAScd、LASct、LVGLS及左心室各節段LS均明顯增加(P均<0.05),恢復期LASr、LAScd、LASct、LVGLS、中間段LS、心尖段LS進一步增加(P均<0.05)。見表1。

表1 KD組與對照組及KD組內各時期應變參數比較(%)

2.3 左心房與左心室應變參數相關性分析 急性期KD組LASr(r=0.67、0.51、0.48,P均<0.05)、LAScd(r=0.61、0.48、0.43,P均<0.05)均與LVGLS、中間段LS及心尖段LS呈正相關,而與基底段LS無明顯相關(P均>0.05);LASct與LVGLS、左心室各節段LS均無明顯相關(P均>0.05)。

2.4 KD亞組不同時期左心房應變參數 KD組內,急性及亞急性期2亞組間LALS參數差異均無統計學意義(P均>0.05);恢復期擴張亞組LASr、LAScd均低于無擴張亞組(P均<0.05),而LASct差異無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 KD不同時期左心房應變參數亞組間比較(%)

3 討論

二維斑點追蹤超聲心動圖技術可自動獲取LALS,無角度依賴性,是評價左心房功能的有效工具[11]。心室收縮期二尖瓣關閉,心房舒張以存儲肺靜脈回流血液,故LASr可反映左心房存儲功能;心室舒張早期,二尖瓣開放,左心房內存儲血液被動流向左心室,故LAScd可反映左心房管道功能;而在心房收縮期即心室舒張晚期,左心房主動收縮將血液泵入左心室,故LASct能反映左心房收縮功能[12]。本研究結果顯示,KD急性期患兒左心房上述3種功能均明顯下降;可能急性期彌漫性心肌炎造成左心室收縮功能障礙,左心室充盈壓升高,左心房壓力隨之升高,導致左心房結構及功能改變即左心房重構[13],此時心房肌細胞結構改變、數量減少,非膠原蛋白滲出增加,間質纖維化增加,左心房順應性減弱,導致左心房充盈和排空能力降低。本研究相關性分析結果顯示,急性期KD組LASr、LAScd均與LVGLS具有較好相關性,進一步提示左心房功能變化與左心室收縮功能變化密切相關。經IVIG治療后,心肌炎癥明顯減輕,KD患兒左心室收縮功能逐漸恢復,且心房壁較薄,心肌間質水腫較易恢復,隨著時間推移,左心房功能逐漸改善。LALS與左心室收縮期LS之間的相互作用意味著LALS不僅與左心室舒張功能有關,也在很大程度上取決于左心室收縮功能。

冠狀動脈病變是KD最主要并發癥。FUKAZAWA等[14]認為KD晚期才逐漸出現心血管癥狀;LIN等[15]發現存在冠狀動脈病變的KD患兒在治療后7年仍可見左心室收縮功能障礙。本研究結果顯示,急性期、亞急性期,KD組內2亞組LALS參數無顯著差異,表明LALS與是否存在冠狀動脈擴張并無顯著相關,2亞組心房功能受損程度相近;但擴張亞組LASr、LAScd在KD恢復期仍較低,而此時LASct亞組間差異無統計學意義,表明存在冠狀動脈擴張的KD恢復期患兒心房存儲功能仍未完全恢復、左心室主動舒張仍然受限,而由左心房收縮所致的左心室被動充盈已恢復正常,這與左心房收縮功能主要受自身調節、且LASct與左心室收縮期LS無明顯相關有關[16]。

本研究KD組左心房LASr、LAScd與左心室中間段和心尖段LS成正比,而與基底段LS無明顯相關;分析原因,合并冠狀動脈擴張的KD恢復期患兒仍存在左心室基底部心肌收縮功能下降及運動減弱[10],此時左心房存儲功能主要依賴左心室中間部和心尖部心肌收縮運動、牽引基底部運動產生負壓效應以吸入肺靜脈血液。

綜上,左心房應變定量分析技術可用于評估KD患兒左心房功能;KD患兒左心房功能改變與左心室收縮功能密切相關;KD恢復期患兒左心房功能受冠狀動脈擴張影響。但本研究樣本量較小、隨訪時間較短,且僅以單一軟件測量左心房應變,有待后續加以完善。

利益沖突:全體作者聲明無利益沖突。

作者貢獻:耿笑端查閱文獻、圖像處理、數據分析、統計分析、撰寫文章;劉云研究設計和實施、指導、經費支持、修改文章;栗河舟、吳娟審閱文章。