橫竇狹窄的影像學研究進展

劉月皎,丁賀宇,仇曉妤,代馳航,趙鵬飛*,王振常

(1.成都市第五人民醫院放射科,四川 成都 611130;2.首都醫科大學附屬北京友誼醫院放射科,北京 100050)

橫竇位于小腦幕附著緣的硬腦膜間,連接竇匯及乙狀竇,是顱內靜脈回流至心臟的重要通路[1]。橫竇狹窄(transverse sinus stenosis, TSS)為最常見橫竇變異,通常由先天性發育不全、蛛網膜顆粒/周圍組織壓迫等所致;單側患病率13%～38%,多無明顯癥狀;雙側發病者占比不足5%,易致顱內靜脈回流受限及靜脈竇壓力增高,與特發性顱高壓(idiopathic intracranial hypertension, IIH)、搏動性耳鳴(pulsatile tinnitus, PT)、慢性頭痛及多發性硬化等疾病密切相關[2-5]。本文對影像學研究TSS進展進行綜述。

1 評估TSS影像學方法

評估TSS常用影像學方法包括MR靜脈造影(MR venogram, MRV)、CT靜脈造影(CT venography, CTV)及數字減影血管造影(digital subtraction angiography, DSA)等。因顱骨遮擋,超聲顯示成人橫竇效果不佳,但可用于觀察胎兒橫竇。

當前多采用三維相位對比法或二維時間飛躍法行非增強MRV(non contrast enhanced MRV, NCE-MRV)。三維相位對比法NCE-MRV基于質子群流動性及雙極性梯度磁場相位變化進行成像,信噪比(signal-to-noise ratio, SNR)高,臨床應用廣泛,但掃描時間相對長、圖像質量易受編碼值影響[6]。二維時間飛躍法NCE-MRV基于血流量增加產生的增強效應成像,掃描速度快,可通過預添加飽和帶弱化動脈顯影,但血管紆曲/狹窄處易出現信號丟失[7]。引入順磁性對比劑可加快MRV中的靜脈血縱向弛豫速率。快速梯度回波序列行增強MRV(contrast enhanced MRV, CE-MRV)縮短了T1值,血液呈高信號,與周圍結構對比鮮明,顯示橫竇壁、竇腔狹窄程度及細小分支均優于NCE-MRV;但存在釓對比劑致腎損傷及腦沉積風險[8-9]。

MR不僅能顯示橫竇形態學特征,還可通過量化橫竇血流動力學評估其狹窄程度。二維相位對比MRI(two-dimensional phase contrast MRI, 2D PC MRI)為評估橫竇血流速度、血流量及其隨心動周期變化的重要方法,但局限于單一層面[10]。四維血流MRI(four-dimensional flow MRI, 4D flow MRI)可有效評估血流三維信息,已用于分析顱內血流動力學并獲得良好效果;但掃描時間相對長、后處理較復雜[11]。

相比NCE-MRV,CTV顯示TSS更清晰、用時更短,適用于存在MR檢查禁忌證或無法配合者,但所致輻射問題不容忽視。DSA空間分辨率與時間分辨率均較高,可同時觀察橫竇形態學、血流方向及流量變化,還能可測量其壓力參數,是診斷TSS的金標準,但操作復雜、價格昂貴、有創且輻射劑量較大[12]。基于動態增強、動脈自旋標記(arterial spin labeling, ASL)技術的MRI可實現類似DSA的電影成像[13]。

2 評估TSS形態學特征

2.1 TSS程度 目前尚無統一標準用于評估TSS程度。以往多采用半定量評估法,即主觀測量橫竇最小直徑,計算其與靜脈竇(上矢狀竇/竇匯近端橫竇/狹窄處鄰近橫竇)直徑的比值(%),<33%為輕度狹窄、33%～66%為中度狹窄、>66%為重度狹窄[2,14]。DURST等[1]根據橫竇腔最小直徑與鄰近橫竇直徑比值>40%判斷TSS。PELLERIN等[15]基于MRV定量評估TSS指數,以之診斷IIH具有極高效能(AUC=1.00)。ZHAO等[16]根據CT曲面重組(curved planar reformation, CPR)圖,以橫竇狹窄處與非狹窄處截面積比值定量評估TSS程度,可有效減少橫竇形態不規則帶來的測量誤差。

2.2 TSS形態 TSS可根據橫竇形態分為內源性狹窄、外源性狹窄及橫竇發育不良。①內源性狹窄,竇腔多表現為邊緣清晰、銳利的“丘形”充盈缺損,常見于蛛網膜顆粒壓迫[1];②外源性狹窄,可于較長的平滑竇腔內見“錐形”漸細段,多為橫竇相鄰結構壓迫所致,常見于IIH[2];③橫竇發育不良,多表現為橫竇節段性/整體明顯細小或顯示不清[1]。HAN等[8]根據影像學顯示有無TSS將橫竇發育不良分為解剖型和低血流型,其中的低血流型可能與頸靜脈狹窄、閉塞導致回流受限有關。

2.3 TSS部位與長度 目前臨床多以橫竇近心端為近段、以遠依次為中段及遠段[16-17],基于CRP圖像測量TSS長度。

3 評估TSS血流動力學

3.1 血流速度 正常橫竇腔內為流速較慢的層流。既往研究[18-19]報道,橫竇狹窄處及近心端呈噴射狀高速血流,其下游形成湍流或渦流,橫竇遠心端血流速度多無明顯變化。

3.2 跨狹窄壓力梯度(transstenotic pressure gradient, TPG) IIH及PT患者TPG增高為植入支架進行治療的重要依據[20];如何無創評估TPG為當前研究熱點。既往研究[21-22]報道, TPG與TSS程度呈正相關,TSS程度每增加10%,則TPG相應升高3.3～3.5 mmHg。QIU等[21]以TSS程度預測TPG升高(TPG≥8 mmHg)的敏感度、特異度及AUC分別為94%、83%及0.75。既往研究[16]結果顯示,TSS程度、長度及對側橫竇發育不良均與TPG呈顯著相關,而TSS形態及部位均與TPG無明顯相關。上述研究結果提示TSS部分形態學特征可用于評估TPG。還有學者[23]基于4D flow MRI評估TSS血流與TPG的相關性,發現TSS上、下游平均血流速度及最大流速差均與TPG呈強相關。

3.3 腦灌注與腦代謝 既往研究[24-25]報道,TSS可致慢性腦脊髓靜脈功能不全及多發性硬化患者腦血流量(cerebral blood flow, CBF)減低。LI等[26]對比分析重度TSS、輕度TSS及健康人腦灌注,發現重度TSS患者全腦CBF明顯低于輕度TSS及健康人(P均<0.05),而輕度TSS與健康人全腦CBF無明顯差異(P均>0.05)。另有學者[27-28]基于SPECT/CT評估雙側TSS患者植入血管支架前、后腦代謝變化,發現治療后腦代謝明顯減低并基本恢復正常狀態,證實TSS患者存在腦代謝改變,以之評價療效具有一定可行性。

4 TSS相關疾病

4.1 IIH TSS可見于約93% IIH[2,29],準確評估TSS程度對預測IIH至關重要。目前臨床多采用TSS指數(TSS index, TSSI)預測IIH[30]。CARVALHO等[14]以雙側TSS狹窄程度乘積≥4分預測IIH,敏感度及特異度分別為94.7%及93.5%;但僅據TSS程度無法有效評估顱內壓,且并不一定與IIH所致臨床癥狀嚴重程度相符合[21,31]。IIH患者橫竇TPG≥8 mmHg為植入支架治療TSS的指征,而有學者[32]認為對于藥物治療無效者可放寬至TPG≥4 mmHg。

4.2 靜脈源性PT 靜脈源性PT主要病因之一為乙狀竇或頸靜脈球骨壁缺損,既往常以骨壁修補術進行治療[33]。近年研究[18-19,34]發現PT患者、尤其伴TSS者橫竇血流速度明顯加快,狹窄處可見噴射狀血流及乙狀竇憩室渦流形成;MU等[35]認為PT患者TSS處高速血流流向近心端后沖擊骨壁恰與骨壁缺失位置高度相符,且骨壁缺失處壓力及壁剪切力明顯升高,提示TSS造成的血流沖擊可致乙狀竇骨壁缺失、形成憩室而出現PT[36];因此,針對橫竇血流速度快且顱內壓高的靜脈源性PT,行單純骨壁重建術后復發風險較高[3]。QIU等[37]對1例PT合并TSS患者的橫竇內植入支架,治療后耳鳴消失,復查見乙狀竇骨壁出現骨性重塑,為臨床治療提供了新思路。

4.3 多發性硬化 相比無癥狀TSS,多發性硬化伴TSS患者橫竇截面積減小約39%[38]。多發性硬化與顱內動脈搏動指數增加及靜脈竇順應性降低相關,其中,上矢狀竇順應性降低多由TSS引起靜脈壓升高所致[39]。WEST等[40]認為腦氧代謝率水平可用于預測多發性硬化癥狀嚴重程度。

4.4 慢性頭痛 TSS在慢性頭痛患者中的發生率約47.5%[41]。既往研究[42-43]提出,對于藥物治療無效的慢性偏頭痛及慢性緊張性頭痛患者,需首先考慮不伴視乳頭水腫的IIH,而TSS為其特征性影像學表現之一;但也有學者[41]認為發現慢性頭痛患者存在單/雙側TSS不足以提示IIH。各研究結論不一,可能與研究對象、TSS檢查技術及評估方法不同有關,有待進一步觀察。

5 小結

隨著影像學技術的迅速發展和對TSS相關疾病研究的逐漸深入,影像學評估TSS形態學特征及血流動力學變化已在診治相關疾病中發揮重要作用。然而目前判斷TSS尚無統一標準,使得難以針對不同研究結果進行橫向比較,未來應規范TSS影像學評估體系。對TSS發生機制及靜脈竇/蛛網膜下腔壓力變化仍需進一步研究。

利益沖突:全體作者聲明無利益沖突。

作者貢獻:劉月皎撰寫和修改文章;丁賀宇修改文章;仇曉妤、代馳航查閱文獻;趙鵬飛指導、研究設計、修改和審閱文章;王振常指導。