肺梗死的CT影像診斷

袁媛 王煥勇 王愛麗 彭丹 王金祥 張帥

肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism, PTE)是一種常見的、可能致命的疾病,具有較高的發病率和死亡率[1]。PTE是由來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致,以肺循環和呼吸功能障礙為主要病理生理特征和臨床表現,占急性肺栓塞的絕大多數[2]。若其支配區域肺組織因血流受阻或中斷發生壞死,稱為肺梗死(pulmonary infarction, PI)[3]。雖然肺有雙重血液供應,即肺循環和支氣管循環,被認為對肺缺血有保護作用,但在肺栓塞患者中仍有肺梗死的發生,其發生率約10%～50%[3, 4]。肺梗死臨床特征缺乏特異性,誤診率高[5],易被誤診為肺炎或肺癌等[6, 7],從而導致診斷延遲。本研究通過回顧性分析64例急性肺血栓栓塞癥合并肺梗死患者的計算機斷層掃描肺血管造影(CT pulmonary angiogram,CTPA)影像學特征,提高對肺梗死的認識,降低漏診率及誤診率。

資料與方法

一、研究對象

選取2017年1月1日至2021年12月31日經首都醫科大學附屬北京潞河醫院呼吸與危重癥學科確診急性肺血栓栓塞癥患者500例。本研究得到首都醫科大學附屬北京潞河醫院倫理委員會批準(2021-LHKY-119-02)。納入標準：(1)年齡≥18歲。(2)符合中華醫學會呼吸病學分會肺栓塞與肺血管病學組《肺血栓栓塞癥診治與預防指南》[8]及歐洲心臟病學會(ESC)2014年《急性肺栓塞診斷和管理指南》[9]。排除標準：(1)肺通氣/灌注掃描確診肺栓塞患者,無CTPA影像學資料。(2)外院CTPA確診肺栓塞患者。(3)臨床資料不足。

肺梗死診斷標準[5, 10-13]：(1)以胸膜為寬基底,尖端指向肺門的邊界清晰的楔形樣實變影(見圖1A)。(2)伴鄰近段或亞段肺動脈阻塞的外周實變影(見圖1B、圖1C)。(3)存在以下一種或多種影像特點：①外周實變影伴內部局灶性磨玻璃影(反暈征)(見圖1D、圖1E)。②外周實變影伴增粗血管(血管征)(見圖1F)。③胸膜下磨玻璃影(見圖1G、圖1H)。④外周實變影伴空洞(見圖1I、圖1J)。(4)除急性肺栓塞相關肺梗死外,排除其他診斷,如肺炎、間質性肺疾病、藥物或放射性肺炎、腫瘤等。

圖1 肺梗死的影像學資料

按照納入標準和排除標準選取入組對象,共有386例急性肺血栓栓塞癥患者。再根據有無肺梗死,最終確認急性肺血栓栓塞癥合并肺梗死患者64例。

二、檢查方法

使用64排螺旋CT(東芝)或256層螺旋iCT(飛利浦)掃描儀進行肺部掃描。掃描前訓練患者屏氣,囑患者按機器提示音屏氣,患者仰臥位,吸氣后屏氣胸部常規掃描,掃描范圍自肺尖至肋膈角。掃描參數：(256層iCT)：120kV,140mAs,螺距0.993,機架轉速 0.5s/r,層厚0.9mm,層間隔0.8mm,準直寬度128mm×0.625mm,重建厚度5mm,層間隔5mm;(64排CT)：120kV,118mAs,螺距1.48,機架轉速 0.5s/r,層厚1mm,層間隔1mm,準直寬度64mm×0.5mm,重建厚度3mm,層間隔3mm。使用高壓注射器,首先經肘靜脈5mL/s注入生理鹽水21mL,然后注入非離子型碘對比劑350mgl/mL濃度碘佛醇,50mL藥量,流速5mL/s;以相同速度5mL/s注入生理鹽水21mL,掃描主要根據CT值自動觸發。

三、影像學分析

由一名資深放射科醫生和一名資深呼吸科副主任醫師分析所有CT圖像(該呼吸科主任醫師有多年胸部影像閱片經驗及臨床經驗,另外臨床醫生更能結合患者臨床特點及影像特點,協助肺梗死和肺炎等其他疾病的鑒別),最終評估達成共識。分析內容包括：1.肺動脈血栓累及位置。2.梗死灶的數量、位置、形態。3.有無胸腔積液。

四、統計學方法

結 果

一、肺梗死患者肺動脈血栓分布情況

本研究根據納入及排除標準最終共納入急性肺血栓栓塞癥386例,其中肺梗死64例,梗死發生率為16.58%。肺梗死患者平均年齡(60.39±16.99)歲,男36(56.2%)例,女28(43.8%)例。64例肺梗死患者共發現肺段動脈以上肺動脈內血栓910個。肺動脈干內5(0.55%)個血栓,雙肺動脈內有21(2.31%)個血栓。雙肺上葉動脈及段動脈內血栓為224(24.62%)個。左舌葉和右肺中葉動脈及段動脈內血栓為177(19.45%)個;雙肺下葉動脈及段動脈為483(53.08%)個(見圖2)。肺葉動脈內血栓有178(19.56%)個,其中右肺下葉動脈內血栓數最多,有42例患者發現血栓,占所有肺葉動脈內血栓的23.60%。肺段動脈內血栓有706(77.58%)個,右側肺段動脈中血栓最多的是右下葉后基底段肺動脈(51個);左側肺段動脈中血栓最多的是左下葉后基底段肺動脈(48個)。

圖2 64例肺梗死患者的肺動脈血栓分布情況

二、肺梗死患者血栓及梗死灶累及肺葉情況

64例急性肺血栓栓塞癥合并肺梗死患者血栓栓塞累及肺葉251個,累及左肺上葉48(19.12%)個,左肺下葉54(21.51%)個,右肺上葉46(18.33%)個,右肺中葉45(17.93%)個,右肺下葉58(23.11%)個;64例急性肺血栓栓塞癥合并肺梗死患者共有107個肺梗死灶,41(64.06%)例患者有單個梗死灶,12(18.75%)例患者有兩個梗死灶,11(17.19%)例患者有三個及以上梗死灶。左肺有45(42.06%)個梗死灶,其中左肺上葉有17(15.89%)個梗死灶,左肺下葉有28(26.17%)個梗死灶;右肺有62(57.94%)個梗死灶,其中右肺上葉有13(12.15%)個梗死灶,右肺中葉12(11.21%)個梗死灶,右肺下葉37(34.58%)個梗死灶(見圖3)。下葉栓塞發生肺梗死的風險比上葉及中葉高(P<0.05)(見表1)。右下葉栓塞發生肺梗死的風險比其他肺葉高(P<0.05)(見表2)。

表1 64例肺梗死患者梗死累及不同位置肺葉情況[n(%)]

表2 64例肺梗死患者梗死累及各個肺葉情況[n(%)]

圖3 64例肺梗死患者的梗死灶分布情況

三、肺梗死的CT影像征象

在107個肺梗死灶中,表現為楔形實變影有74(69.16%)個,反暈征有27(25.23%)個,血管征1(0.93%)個,空洞1(0.93%)個,胸腔積液47(43.93%)個(見表3)。

表3 肺梗死的CT影像征象

四、不同性別組肺梗死影像特征的比較

在不同性別的肺梗死患者中,男性患者與女性患者在梗死灶位置和梗死累及肺葉的影像特征中無明顯差異。兩組患者的肺梗死征象,包括反暈征、楔形實變、空洞、血管征、胸腔積液,均無統計學差異(見表4)。

表4 不同性別患者的肺梗死影像特征[M(IQR)/n(%)]

討 論

肺組織由肺循環和支氣管循環雙重供應血液,當肺動脈分支阻塞時,其所支配的區域可由支氣管動脈供血,不易發生梗死[14];在嚴重肺淤血的基礎上,肺靜脈和毛細血管內壓增高,肺動脈分支阻塞后無法建立有效的肺動脈和支氣管動脈側支循環,引起肺出血性梗死[15]。PI臨床可表現為胸痛、胸悶、氣短、咯血等,但臨床表現不具有特異性,故誤診率與漏診率均較高,因此對PI越來越受到臨床醫生的重視。充分認識PI的CT影像學表現,為準確及時診斷提供可能[16]。

PTE繼發PI以單發為主,有多發傾向[4]。當栓塞出現在肺動脈的較小分支(直徑小于3mm)時,支氣管動脈在肺外周組織中無法更好地建立有效側支循環,從而肺動脈阻塞后支氣管動脈遠端血流難以代償性增加,相應肺組織發生壞死,故外周小血管阻塞更容易發生PI[17],梗死灶多位于雙肺胸膜下[17, 18]。本研究中PI亦主要位于外周胸膜下,12例患者有兩個梗死灶,11例患者有三個或更多梗死灶。既往研究表明PI好發于肺下葉,主要認為由于直立位時肺基底部肺泡氧分壓較低以及胸膜壓力梯度引起基底部肺不張,進而導致肺下葉的肺泡氧合受損[13]。最常見于右肺下葉,其次為左肺下葉[4],這主要是由生理解剖結構決定的。在我們研究中肺梗死灶可發生在各肺葉,但累及雙肺下葉明顯高于其它肺葉,且右肺下葉較左肺下葉肺梗死灶增多,這與既往研究相一致[4, 11, 13]。

PTE繼發PI的CT影像學通常表現為位于肺與胸膜交接面,基底部較寬大且緊靠胸膜,尖端指向肺門,呈三角形、楔形或錐形的實變影,或伴有胸腔積液[3]。本研究中69.16% (74/107)的梗死灶呈外周楔形實變影。多數患者肺部病變內可見局灶性磨玻璃區域,由幾乎完整的實性環包繞,稱為“反暈征”,對肺梗死診斷特異度98%和敏感度46%[5]。Marchiori等人研究中94.59%的PI病變均出現磨玻璃影內低衰減區,有或無網狀結構;并認為出現“反暈征”高度提示PI[19]。本研究中25.23%(27/107)的梗死灶呈反暈征。PI的反暈征的病理基礎為肺實質出血,病變內部和周圍的磨玻璃影可能是血栓阻塞部位遠端毛細血管壁因缺血、缺氧導致內皮功能障礙,使得毛細血管內的液體和紅細胞外滲到肺間質或肺泡,肺泡腔內被滲出物不完全填充造成的;周邊實性環多為缺血壞死肺組織及出血組成。隨著梗死的吸收愈合病灶會向心性機化,逐漸變小直至遺留條索疤痕。由此可見,楔形實變和反暈征是PI的主要影像特點。

PTE繼發PI容易合并胸腔積液,多于PI發病后的前五天內出現,隨著時間的推移積液呈線性增加(胸腔積液層每12小時增加約1.3mm)[20]。PTE繼發PI合并胸腔積液可能是由于PI出血性壞死引起較多的炎癥介質釋放,胸膜毛細血管通透性增加,從而誘發或加重胸腔積液,且較高的血栓負荷更容易合并胸腔積液[21]。另外由于血流受損,胸膜毛細血管內靜水壓升高,淋巴回流受阻,從而促進胸腔積液的形成。在相對較小的PI患者中,較小的靜水壓增加導致較少或無胸腔積液[20]。PI患者的胸腔積液量通常相對較小(積液層平均10.6mm),但是胸腔積液的多少不一定與肺梗死的范圍大小相關[20]。另外,肺梗死還可有其他少見表現,如血管征、空洞等等。

PI在PTE患者中發生率不容忽視,大多數表現為非特異性癥狀,導致診斷困難。當胸部CT表現為單發或多發,胸膜下楔形實變影,內部可見磨玻璃影,可伴有胸腔積液,應警惕PTE合并PI。盡早完善檢查明確診斷,避免漏診、誤診。