硫辛酸注射液聯合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經病變患者的療效及對神經傳導速度的影響

鄧志牛

(醴陵遠恒醫院,湖南 醴陵 412200)

2型糖尿病是一種慢性代謝疾病,占所有患者的90%以上,主要由于胰島素分泌出現異常導致,患者機體發生胰島素抵抗,由此而形成血糖水平升高[1]。相關數據顯示[2],2型糖尿病周圍神經病變的患病率為45%,且隨著糖尿病病程的增加而逐漸升高,患者主要表現為雙手雙足麻木、刺痛、腱反射減弱等,進而逐漸出現肌無力、肌萎縮、肌張力低下等情況,嚴重者甚至可導致截肢,影響患者生活質量[3-4]。目前治療2型糖尿病周圍神經病變主要使用抗氧化應激、改善代謝紊亂、促進神經修復等藥物治療。甲鈷胺是治療糖尿病周圍神經病變的常用藥物,可在一定程度上緩解患者癥狀,但單獨使用效果不甚理想[5]。本研究探討采用硫辛酸注射液聯合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經病變的療效,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2021年6月—2022年9月我院收治的2型糖尿病周圍神經病變患者148 例,按照信封法隨機分為觀察組和對照組,每組74 例。觀察組男38 例,女36 例;年齡(63.52±6.15) 歲;糖尿病病程(7.56±0.86) 年。對照組男39 例,女35 例;年齡(64.25±6.23) 歲;糖尿病病程(7.64±0.81) 年。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入和排除標準

納入標準:患者均符合2型糖尿病周圍神經病變診斷標準[6];患者近3 個月內未服用過抗氧化藥物;患者均存在感覺神經異常,如肢體麻木、肌無力和疼痛;患者及家屬對本研究均知情同意。排除標準:患者合并嚴重糖尿病急性并發癥;其他原因引起的神經病變;存在認知障礙,無法配合研究。

1.3 方法

兩組患者均給予基礎治療,控制血壓、血糖、血脂等。對照組給予甲鈷胺(上海新亞醫藥閔行有限公司生產,國藥準字H20052207,規格:0.5 mg),每次1 片,每天3 次;觀察組在對照組基礎上給予硫辛酸注射液(山西雅寶藥業集團有限公司生產,國藥準H20044676,規格12 mL∶300 mg)24 mL(600 mg)加入生理鹽水250 mL中,靜脈滴注,每天1 次。兩組患者均持續治療兩周。

1.4 觀察指標

治療前后,采用全自動生化分析儀檢測兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白水平。

治療前后,采用國際通用的神經病變主覺癥狀問卷(TSS)評分評估患者神經癥狀強度和頻度。

治療前后,采用肌電圖誘發電位儀測定患者神經傳導速度,包括腓神經和腓總神經運動神經傳導速度(MNCV)、感覺神經傳導速度(SNCV)水平。

治療前后采用酶聯免疫吸附(ELISA)法檢測炎性因子水平。包括C反應蛋白(CRP)和降鈣素原(PCT)。比較兩組不良反應,包括頭暈、惡心、嘔吐和食欲下降。

1.5 統計學方法

2 結 果

2.1 兩組治療前后血糖水平比較

治療前,兩組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后兩組空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白水平均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組治療前后血糖水平比較

2.2 兩組治療前后TSS評分比較

治療前,兩組TSS評分比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后兩組TSS評分均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(見表2)。

表2 兩組治療前后TSS評分比較 單位:分

2.3 兩組治療前后周圍神經傳導速度比較

治療前,兩組腓神經和腓總神經MNCV和SNCV水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后兩組腓神經和腓總神經MNCV和SNCV水平均高于治療前,且觀察組高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(見表3)。

表3 兩組治療前后周圍神經傳導速度比較 單位:m/s

2.4 兩組治療前后炎性因子水平比較

治療前,兩組CRP和PCT水平比較,差異無統計學意義(P>0.05)。治療后兩組CRP和PCT水平均低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(見表4)。

表4 兩組治療前后炎性因子水平比較 單位:ng/L

2.5 兩組不良反應發生率比較

觀察組不良反應發生率低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)(見表5)。

表5 兩組不良反應發生率比較 單位:例(%)

3 討 論

2型糖尿病屬于常見慢性疾病之一,高血糖會增加心血管事件發生率,降低機體免疫應答反應,增加糖尿病并發癥風險,其中周圍神經病變為2型糖尿病的一種常見并發癥[7]。多數學者認為[8-9],2型糖尿病周圍神經病變是氧化應激反應、神經細胞代謝紊亂共同作用的結果。隨著血糖水平不斷升高,氧化應激在2型糖尿病中也升高,它激活應激反應性細胞凋亡途徑,減少生長因子向細胞的突觸傳遞,從而導致神經細胞凋亡,引發周圍神經病變[10]。

甲鈷胺屬于蛋白酸合成酶輔酶,具有良好的營養神經作用[11]。其可提高甲硫氨酸合成酶活性,促進核酸蛋白質合成,恢復神經鍵的傳達延遲,改善神經元代謝,起到提高神經傳導速度的作用,促進神經元髓鞘形成[12]。其優勢主要體現在以下方面。首先,甲鈷胺可以改善糖尿病患者的神經傳導速度和神經傳導功能,減輕神經病變引起的疼痛和感覺異常。糖尿病周圍神經病變主要表現為神經傳導速度減慢和神經功能異常,而甲鈷胺可以促進神經髓鞘形成,改善神經功能。其次,甲鈷胺具有抗氧化和抗炎作用,糖尿病周圍神經病變與氧化應激和炎癥反應密切相關,而甲鈷胺可以抑制氧化應激和炎癥反應的過程。此外,甲鈷胺還可以促進神經細胞的再生和修復,增加神經細胞的生成和分化,改善患者的神經功能。單獨應用甲鈷胺雖可在一定程度上改善患者疾病癥狀,但治療效果往往不甚理想,且患者不良反應較多,故許多學者提出聯合用藥治療方案[13]。

硫辛酸注射液屬于抗氧化劑,可減少或清除自由基,抑制機體氧化應激反應[14]。硫辛酸注射液可促進體內維生素C和維生素E再生。此外,硫辛酸注射液可對神經阻滯脂質氧化情況進行有效控制[15]。其優勢主要體現在以下幾方面。首先,硫辛酸注射液具有強大的抗氧化作用。硫辛酸注射液能夠中和自由基,并通過其強效的抗氧化作用減輕氧化應激的發生,從而保護神經細胞免受氧化損傷。其次,硫辛酸注射液能夠改善炎癥反應。2型糖尿病周圍神經病變的發生與神經組織中的炎癥反應密切相關。炎癥反應可以促進炎性細胞的浸潤和炎性因子的釋放,最終導致神經組織的損傷和炎癥反應的持續進展。硫辛酸注射液能夠通過抑制炎癥因子的產生和抑制炎癥細胞的活化,減輕炎癥反應程度,保護神經組織的完整性。此外,硫辛酸注射液能促進神經細胞的再生和修復。硫辛酸注射液可刺激神經生長因子的產生和釋放,促進神經細胞的再生和修復過程,這些神經生長因子能夠促進神經細胞的增殖和遷移,同時促進細胞的軸突生長和髓鞘形成,從而恢復神經功能,改善癥狀。最后,硫辛酸注射液的安全性良好,不良反應較少。硫辛酸注射液在治療2型糖尿病周圍神經病變中的使用具有良好的耐受性和安全性。常見不良反應包括輕度的胃腸道不適和皮膚過敏反應,但嚴重的不良反應極少發生。硫辛酸注射液和甲鈷胺可發揮協同作用,進一步減輕血糖過高引起的神經病變癥狀。

本研究顯示,治療后觀察組各血糖指標水平均低于對照組,提示硫辛酸注射液的加入可明顯降低患者血糖水平。治療后觀察組TSS評分低于對照組,提示硫辛酸注射液可改善2型糖尿病患者神經病變癥狀,原因可能由于硫辛酸注射液可改善血液流變學指標,保護神經組織。治療后觀察組腓神經和腓總神經MNCV和SNCV水平均高于對照組,提示硫辛酸注射液可提高患者神經傳導速度。治療后觀察組CRP和PCT水平均低于對照組,提示聯合硫辛酸注射液治療,患者炎癥反應明顯減輕,原因可能是硫辛酸注射液可抑制蛋白激酶C通路和核因子活性,降低炎性細胞因子表達。觀察組不良反應發生率低于對照組,提示硫辛酸注射液可減少患者不良反應,安全性比更高,此結果與王丹[16]的研究具有一致性。

綜上所述,采用硫辛酸注射液聯合甲鈷胺治療2型糖尿病周圍神經病變,可改善血糖水平,提高神經傳導速度,降低炎癥反應,減少不良反應,安全性較高。