皮質蛛網(wǎng)膜下腔出血合并急性分水嶺區(qū)梗死1例報道

周前鵬 羅妮 唐蘭英 趙真

皮質蛛網(wǎng)膜下腔出血(cortical subarachnoid hemorrhage,cSAH)又稱腦凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血、非創(chuàng)傷性皮質凸面蛛網(wǎng)膜下腔出血,是指出血局限于大腦半球表面皮質溝回的小范圍內,波及1個或多個大腦凸面皮質溝回,不累及鄰近腦實質,亦不延伸至外側裂、大腦縱裂、腦室及基底池等部位[1-2]。隨著影像學技術的不斷發(fā)展,臨床對cSAH的認識有所增加,但關于cSAH合并急性分水嶺區(qū)梗死(acute cerebral watershed infarction,AWSI)的研究較少,且多為個案報道。目前關于cSAH與AWSI的關系仍不明確,現(xiàn)將我科收治的1例cSAH合并AWSI病人的資料報道如下,以增加臨床工作者對該疾病的認識。

1 病例資料

病人,女,70歲,因“頭痛1 d余”于2022年8月9日入院。于1 d前無明顯誘因開始出現(xiàn)頭痛不適,以雙側太陽穴處為主,逐漸進展至右側頭頂部,呈持續(xù)性脹痛,于咳嗽、打噴嚏、站位和坐位時加重,平臥位時緩解。伴左上肢持物不穩(wěn),走路不穩(wěn),行走時向左偏斜,持續(xù)30 min左右自行緩解。但頭痛癥狀持續(xù)未緩解,為進一步明確診治,來我院門診就診,以“腦血管病”收住。既往有高血壓、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病史7年余,否認糖尿病病史,無食物藥物過敏史,無吸煙飲酒史。入院查體:體溫:36.8 ℃;呼吸頻率:19次/min;脈搏:77次/min;血壓:141/78 mmHg。心、肺、腹未見明顯異常;神經系統(tǒng)查體未見明顯異常。輔助檢查:急查頭顱擴散加權成像(diffusion weighted imaging,DWI)提示右側額、顳、頂、島葉急性腦梗死(圖1);頭顱CT提示右側額葉蛛網(wǎng)膜下腔出血。入院診斷:(1)急性腦梗死;(2)蛛網(wǎng)膜下腔出血;(3)高血壓2級(極高危組)。考慮存在蛛網(wǎng)膜下腔出血,未予以抗血小板治療,暫予以丁苯酞氯化鈉注射液改善側支循環(huán)、銀杏達莫注射液活血化瘀、依達拉奉右莰醇注射用濃溶液抗炎抗自由基、阿托伐他汀鈣片調脂穩(wěn)斑等對癥治療。進而完善頭頸部計算機斷層掃描血管成像(computer tomography angiography,CTA),提示右側大腦中動脈重度狹窄,前交通動脈瘤樣擴張,左側頸內動脈C4段瘤樣突起,動脈瘤可能(見圖2A、B)。為了進一步明確診斷,家屬同意行數(shù)字減影血管造影術(digital subtraction angiography,DSA)檢查,提示右側大腦中動脈M2段上干起始部重度狹窄,左側頸內動脈海綿竇段動脈瘤(見圖2C、D)。考慮左側C4段動脈瘤不是左側蛛網(wǎng)膜下腔出血的責任病灶,暫不予以特殊處理。再次完善頭顱MRI+磁敏感加權成像(susceptibility weighted imaging,SWI)進一步證實了額葉蛛網(wǎng)膜下腔出血(圖3)。遂診斷為cSAH合并AWSI,根據(jù)相關學者的治療經驗,予以加用吲哚布芬片(0.1 g,2次/d)抗血小板聚集治療。9 d后復查頭顱CT,額葉出血完全吸收,考慮病人右側大腦中動脈狹窄嚴重,予以加用氫氯吡格雷片75 mg,1次/d(雙重抗血小板治療90 d,90 d后單用氫氯吡格雷片);病人病情穩(wěn)定出院,后期隨訪無頭痛、肢體無力等癥狀復發(fā)。

注:A:DWI序列顯示右側額顳頂島葉見多發(fā)斑點狀DWI高信號影;B:ADC序列相應部位低信號影。圖1 入院時頭顱DWI像

2 討論

非創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血主要是由動脈瘤破裂引起的,但并非所有的病例都有動脈瘤。cSAH是蛛網(wǎng)膜下腔出血中很罕見的一種類型,其發(fā)病率低,據(jù)既往相關文獻報道,其發(fā)病率約占非創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血的3.0%～7.5%[2-6],由于其臨床表現(xiàn)多種多樣,缺乏特異性,且因其出血量少,CT檢查敏感度較差,容易被漏診,故其真實發(fā)病率遠高于文獻報道的數(shù)據(jù)。臨床中,cSAH合并急性腦梗死的發(fā)病率更少,其發(fā)病率尚未有大規(guī)模流行病學調查,僅在收集蛛網(wǎng)膜下腔出血病例的研究中被描述過[7-10]。

cSAH的病因多種多樣,分為血管源性和非血管源性。血管源性包括腦淀粉樣病變(CAA)、可逆性腦血管收縮綜合征(RCVS)、腦靜脈血栓形成(CVT)、可逆性后部腦病綜合征(PRES)、動脈粥樣硬化性腦動脈閉塞/狹窄、動靜脈瘺、腦血管畸形、血管炎、腦動脈夾層等;非血管源性包括凝血功能障礙、腦腫瘤、腦膿腫等[4, 6, 11]。其中,CAA、RCVS、CVT、頸內動脈狹窄、PRES是cSAH的主要病因(66.67%)。相關研究表明,不同年齡段人群的病因亦不一樣,60歲及以上人群常見的病因為動脈粥樣硬化性腦動脈閉塞/狹窄和CAA;60歲以下人群常見的病因為RCVS和CVT[4, 12]。

cSAH合并急性腦梗死的病例在臨床上比較罕見,其病理生理機制尚不明確,可能的病因包括顱內外動脈狹窄/閉塞、動脈夾層、RCVS、CAA及心源性栓塞[6, 13]。一項有關cSAH合并急性腦梗死人群的研究發(fā)現(xiàn),超過1/2的cSAH病人同時至少有1條大動脈狹窄/閉塞[14]。杜萬良等[15]對中國cSAH人群的研究發(fā)現(xiàn),腦動脈狹窄/閉塞可能是cSAH的重要原因,其發(fā)病機制可能與側支循環(huán)的發(fā)展和演變相關:(1)與正常側相比,顱內外動脈狹窄(狹窄程度>50%)或閉塞側的軟腦膜動脈側支代償形成,當血流動力學急劇變化時,小的代償血管因管壁薄弱而破裂出血或血管通透性增高而出血;(2)大血管慢性狹窄/閉塞使遠端組織慢性缺血缺氧,小的新生血管側支形成,該類血管壁結構脆弱,容易受血流動力學、剪切應力改變,炎性反應、內皮激活和重塑而受到損傷,使得該類血管容易破裂出血。另外,栓子到達遠端新生血管也可能導致cSAH的形成,因此,cSAH容易出現(xiàn)在兩血管的交界區(qū)。cSAH可出現(xiàn)在急性腦梗死的同側或對側,常以同側多見[6-7,16]。本例病人右側cSAH合并急性缺血灶分布在額、顳、頂、島葉區(qū)域,為大腦前動脈和大腦中動脈的交界區(qū),SWI未見明顯淀粉樣病變,血管檢查(CTA、DSA)均提示右側大腦中動脈狹窄。其病因考慮為右側大腦中動脈狹窄所致,與既往的研究結果相似[4,8,15]。

cSAH的臨床表現(xiàn)多種多樣,cSAH因出血量少且僅侵犯局部皮質,常表現(xiàn)為局灶性神經功能缺損,短暫的感覺或運動癥狀是其最常見的起病癥狀之一,可能與Rolandic皮質功能高度活躍有關[1]。厲海娜等[10]對2004～2014年在國內外發(fā)表的關于cSAH文獻中237例cSAH病人的臨床表現(xiàn)進行總結,發(fā)現(xiàn)表現(xiàn)為短暫性神經功能缺損的病人占47.68%,不同程度頭痛病人占47.26%,持續(xù)性神經功能缺損占35.02%,癲癇發(fā)作占18.56%。不同年齡段人群的病因不一樣,也有不同的臨床表現(xiàn)形式:60歲以下的cSAH病人多以頭痛起病,無特異性,很少出現(xiàn)動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血典型的雷擊樣頭痛;60歲及以上的cSAH病人多以短暫性感覺或運動功能異常為起病表現(xiàn),如肢體麻木、肢體無力、言語障礙持續(xù)時間為幾分鐘至幾小時不等[16-17]。本例病人主要表現(xiàn)為頭部持續(xù)性脹痛伴一過性肢體無力的癥狀,與既往研究癥狀相符。

一般來說,腦梗死病人建議行抗血栓治療,然而,抗血栓治療導致腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血風險的增加不容忽視[18-19]。目前對于cSAH合并急性腦梗死的治療方案仍無共識。一些研究表明,抗血栓藥物對有大動脈狹窄/閉塞的病人是安全有效的[1, 4, 16]。本病例使用吲哚布芬單抗9 d后復查頭顱CT顯示出血完全吸收,隨后加用氫氯吡格雷雙重抗血小板治療,后期預后良好,與既往文獻類似。

綜上所述,cSAH合并急性腦梗死的臨床表現(xiàn)多樣,病因復雜,其中以大動脈粥樣硬化狹窄/閉塞最為常見,臨床上應該重視cSAH合并急性腦梗死的診治,積極行頭部MRI及腦血管檢查以進一步尋找病因,進行個體化治療。但目前尚無統(tǒng)一的治療方法,仍需要進行更多的多中心、前瞻性研究。