二維斑點追蹤技術評價高血壓合并不同程度肥胖患者心肌分層應變

趙熙璇 何安霞

（南京中醫藥大學附屬醫院，江蘇 南京 210029）

高血壓合并肥胖常伴隨全身代謝、內分泌和血流動力學改變，影響心血管系統，導致心臟發生心室重構和電生理變化，從而增加充血性心力衰竭和心律失常導致的心源性猝死的風險[1]。早期檢測心室功能變化對于預防心血管系統不良事件的發生具有重要意義。研究表明二維斑點追蹤技術可用于評價左室收縮功能，左室整體縱向應變（global longitudinal strain，GLS）作為指南[2]推薦的敏感參數，也得到了廣泛的應用。本研究旨在探討二維斑點追蹤技術測定左室心內膜下、中層和心外膜下心肌收縮期縱向應變在評價高血壓合并不同程度肥胖患者的左心室功能的應用價值，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2018年9月至2020年5月于我院心內科門診就診，臨床診斷為高血壓病的患者111 例，年齡在20-70 歲之間，所有病例均行常規超聲心動圖檢查。根據體重指數不同分為正常組（BMI＜24 kg/m2，37例）、超重組（24 kg/m2≤BMI＜28 kg/m2，39 例）、肥胖組（BMI≥28 kg/m2，35 例）。所有病例均已排除冠心病、心臟瓣膜病、心肌病、先天性心臟病、肝腎功能不全等器官器質性病變及全身系統性疾病等。

1.2 方 法

1.2.1 超聲圖像采集 使用GE Vivid E95 型超聲診斷儀，M5Sc 探頭，探頭頻率1.7-3.3 MHz。受檢者左側臥位，同步連接心電圖，采集胸骨旁左心室長軸切面以及心尖四腔心、二腔心和三腔心的3 個連續心動周期動態圖像存儲。

1.2.2 圖像分析 采用ECHO PAC Version 軟件對圖像進行脫機分析，測量常規超聲參數，并在Qanalysis 模式下，手動描記心內膜邊界，調整感興趣區與心肌二維圖像匹配，系統自動將心肌分為心內膜下、中層和心外膜下心肌，分別對各切面心肌分節段進行斑點追蹤分析，獲得左室LS 數值。

1.3 觀察指標

1.3.1 常規超聲數據 測量左心室舒張末內徑（LVEDD），Simpsons 雙平面法測量左室舒張末容積（LVEDV）、收縮末容積（LVESV） 和射血分數（LVEF），計算左室質量指數（LVMI）、相對室壁厚度（RWT）。

1.3.2 左室構型分類 根據LVMI（正常：男性LVMI≤125 g/m2或女性LVMI≤120 g/m2）和RWT將左室構型分為正常構型（LVMI 正常，RWT＜0.45）、向心性重構（LVMI 正常，RWT≥0.45）、離心性肥厚（LVMI 升高，RWT＜0.45）和向心性肥厚（LVMI 升高，RWT≥0.45）。

1.3.3 二維斑點追蹤數據 心尖各切面心內膜下、中層和心外膜下三層心肌的縱向應變LS，并計算17 節段平均值（見圖1）。

圖1 17 節段心肌各層應變牛眼圖

1.4 統計學方法

采用SPSS 26.0 分析軟件。計量資料用均數±標準差（±s）表示。計數資料比較采用卡方檢驗。組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD 法分析，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 三組一般臨床資料比較

三組間年齡、性別、心率及血壓水平差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 三組一般臨床資料比較

2.2 三組左室構型的分布情況

各組研究對象中左室構型以正常構型為主，僅有少量向心性重構和離心性肥厚個例，無向心性肥厚個例。組間比較差異無統計學意義（P＞0.05）。見表2。

表2 左室構型在各組的分布情況

2.3 三組常規超聲數據比較

單因素方差分析，三組間LVEDD、LVEF、LVMI及RWT 比較，差異均無統計學意義（P＞0.05）。LVEDV 組間差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 三組常規超聲數據比較（±s）

表3 三組常規超聲數據比較（±s）

組別正常組超重組肥胖組F 值P 值例數（n）37 39 35 LVEDD（mm）46.17±2.85 46.19±3.13 47.86±3.82 3.125 0.050 LVEDV（mL）98.33±14.88 98.79±16.11 107.80±19.98 3.489 0.030 LVEF（%）67.31±3.21 65.97±5.90 68.20±3.08 2.482 0.080 LVMI（g/m2）81.83±12.30 79.11±14.43 85.89±16.32 2.028 0.130 RWT 0.39±0.04 0.40±0.02 0.39±0.05 0.264 0.760

2.4 整體應變及分層應變比較

單因素方差分析，總體上，三組間心內膜下心肌LS、中層心肌LS 及GLS 差異有統計學意義（P＜0.05），心外膜下心肌LS 差異無統計學意義（P＞0.05）。LSD 法兩兩比較：（1）正常組與超重組比較，GLS 及心肌各層LS 差異無統計學意義（P＞0.05）。（2）超重組與肥胖組比較，肥胖組GLS 及心內膜下心肌LS 減低，差異有統計學意義（P＜0.05）。（3）正常組與肥胖組比較，肥胖組GLS、心內膜下及中層心肌LS 減低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表4。

表4 三組整體應變及分層應變比較（±s）

表4 三組整體應變及分層應變比較（±s）

注：*、●、◆：正常組與肥胖組比較，差異有統計學意義（P<0.05）；○、★：超重組與肥胖組比較，差異有統計學意義（P<0.05）。

組別正常組超重組肥胖組F 值P 值例數（n）37 39 35心內膜層-23.03±2.68*-22.70±2.09○-21.52±2.55*○3.772 0.020心肌中層-21.25±7.24●-19.70±2.89-18.64±2.24●2.774 0.060心外膜層-17.21±2.00-17.03±1.42-17.40±1.97 0.485 0.610整體應變-19.97±2.20◆-19.53±1.74★-18.50±2.17◆★4.866 0.000

3 討 論

肥胖對心血管系統的影響主要表現為代謝綜合征（胰島素抵抗，血脂異常和高血壓），高血壓合并肥胖進一步加重心臟負荷，最終導致心臟功能受損，增加發生冠心病、充血性心力衰竭、心臟性猝死的風險[3，4]。二維斑點追蹤技術通過在灰階圖像上追蹤心肌回聲斑點，定量反映心肌整體及分層形變，目前在心肌病的診斷和評估中已有明確的適應證，近年也用于心臟不同步性、右心室功能障礙、瓣膜性疾病等心臟疾患的評估[5，6]。本研究中肥胖組GLS、心內膜下及中層心肌LS 均較正常組減低，而各組LVEF無明顯差異；且各組研究對象中左室構型以正常構型為主，即在發生心室重構及射血分數減低前，GLS及分層應變已能檢測出心肌收縮功能減低。因此高血壓合并肥胖患者心肌應變減低，提示心肌亞臨床損傷，有利于早期干預。

本研究中正常組與超重組各參數無明顯差異，三組間應變參數絕對值未呈現明顯梯度變化，但隨著肥胖程度的加重，心肌受累層次呈現梯度變化。這可能與心臟的形態和功能特征有關：（1）心內膜與心外膜層心肌纖維排列方式不同。Francisco Torrent Guasp 在1972年首次提出心肌帶理論，即心室肌由單一帶狀肌肉構成，分為基底環與心尖環，并翻轉纏繞形成螺旋狀結構[6]。正常的左心室收縮是由不同方向的心肌纖維協調運動產生的。心內膜下心肌纖維主要沿左室長軸走行，中層的心肌纖維主要呈環形走行，心外膜下心肌纖維主要呈斜行走行[7]。因此心內膜下心肌主要與左心室的縱向收縮運動相關，與斑點追蹤檢測縱向應變的方向更接近。（2）高血壓增加心臟壓力負荷，刺激了心肌纖維蛋白合成導致相應心肌節段的形變運動能力減弱[8]，心內膜比心外膜具有更高的代謝率，需氧量更大，心內膜下血管又位于冠狀動脈供血的末端，心肌受損灌注不足時，心內膜縱向應變也較早發生改變。

綜上所述，二維斑點追蹤技術測定左室GLS 及分層應變可用于早期檢測高血壓合并肥胖患者左心室收縮功能變化，可以作為該類人群監測心肌功能損傷的重要指標，有助于疾病預防、早期診斷及隨訪。