飼糧中添加殼寡糖減輕脂多糖誘導蛋雞的腸道屏障損傷以及氧化和免疫應激

宋英華 譯 王文策 校

摘要：本試驗旨在研究殼寡糖（COS）對脂多糖（LPS）誘導蛋雞腸道屏障損傷、抗氧化能力和免疫力的影響。方法：將360只80 周齡的海蘭褐蛋雞隨機分為5 組，每組6 個重復，每個重復12 只。飼喂添加不同COS 水平（0、5、10、15、20 mg/kg）的玉米- 豆粕基礎日糧，持續8 周。結果表明，添加15 mg/kg COS 可提高蛋雞的蛋白高度和哈氏單位（P＜0.05），優化蛋雞的生產性能（P＞0.05），因此選擇15 mg/kg 劑量的COS 進行后續試驗。隨后，從未添加COS 組中隨機選取12 只蛋雞，隨機分為2 組，每組分別以1.5 mg/kg BW,腹腔注射的劑量給藥生理鹽水（對照組）或LPS（攻毒組）。在添加15 mg/kg COS 組中選擇6 只雞，按相同方法注射LPS。與對照組相比，經LPS 誘導損傷的蛋雞循環二胺氧化酶活性升高，空腸絨毛高度和絨毛高度與隱窩深度之比降低，而這些指標被COS 恢復為對照組水平（P＜0.05）。LPS 增加了腸黏膜丙二醛積累，降低了幾種抗氧化酶活性（P＜0.05）。此外，LPS 增加了空腸分泌IgA 和干擾素γ（IFN-γ）以及回腸分泌IgA、IgM和白介素1β（IL-1β）濃度，而COS 降低了空腸分泌IFN-γ、IL-1β 和回腸IgM水平（P＜0.05）。LPS 下調空腸閉合蛋白（OCLN）和claudin 2（CLDN2）mRNA 豐度，減弱空腸NRF2、SOD1、IFN-γ 和回腸IL-1β 的表達（P＜0.05）。而COS 加強了空腸OCLN 和回腸CLDN2、NRF2 和HO-1 的表達，并降低了空腸IFN-γ 和IL-1β 的豐度（P＜0.05）。COS 可以減輕LPS 誘導的蛋雞腸道屏障損傷以及氧化和免疫應激。

關鍵詞：殼寡糖；腸道健康；蛋雞；脂多糖；應激

資料來源：Poultry Science,2022,101(4):101701.